Коагуляционный гемостаз. Роль свертывающей системы в обеспечении остановки кровотечения

Гемостаз: что это такое, коагуляционный, фибринолиз, сосудисто тромбоцитарный

Коагуляционный  гемостаз.  Роль свертывающей системы в обеспечении остановки кровотечения

Очень часто перед проведением операционного вмешательства или при планировании беременности врачи отправляют пациента на исследование гемостаза.

Данное обследование имеет огромное значение, так как любые отклонения от нормы могут повлечь серьезные осложнения, вплоть до трагических последствий.

Поэтому разберемся с наиболее тревожащими пациентов вопросами: «гемостаз — что это, какими механизмами гемостаза регулируются процессы остановки крови?»

Что такое гемостаз? Это уникальная биологическая система, которая следит за сохранностью крови в организме и в то же время обеспечивает ее циркуляцию по сосудам. Значение этой системы для организма невозможно переоценить.

Гемостаз — что же это? При нормальном функционировании сосудов система гемостаза поддерживает кровь в жидком состоянии, облегчая ее транспортировку к самым удаленным клеткам и органам.

Но в случае нарушения целостности сосудов, при кровотечении гемостаз немедленно предпринимает меры для их закупорки, чтобы максимально избежать кровопотери.

Виды

Итак, разобравшись с тем, что такое система свертывания крови, определив ее значение, рассмотрим основные механизмы гемостаза.

Среди методов свертывания крови различают следующие:

  • Фаза сосудисто-тромбоцитарного гемостаза, природа которого лежит в механической закупорке кровотока в результате сосудистого спазма.
  • ІІ фаза — коагуляционный гемостаз, вызываемый сгущением крови под воздействием факторов свертывания.
  • Фибринолиз, обеспечивающий проходимость сосуда после восстановления целостности его стенок.

Наиболее эффективную работу системы свертывания крови обеспечивает одновременное сочетание ІІ механизмов гемостаза.

Более того, еще совсем недавно врачи считали, что наличие сосудисто-тромбоцитарного гемостаза невозможно без коагуляционного, и при этом все фазы при этом взаимодействуют между собой.

Однако последние зарубежные исследования доказали, что данные механизмы способны функционировать самостоятельно, и каждый из них независимый от другого.

Процесс гемостаза осуществляется благодаря обязательному взаимодействию следующих компонентов системы:

  • стенок кровеносных сосудов;
  • клеток крови;
  • плазменных ферментов.

Рассмотрим подробнее протекание процесса для каждого из перечисленных механизмов, а также возможные последствия нарушения их функционирования.

Первичный

Тромбоцитарный гемостаз, который также называют сосудистый гемостаз или сосудисто-тромбоцитарным гемостазом, останавливает кровотечения в кровеносных сосудах с малым просветом и невысоким давлением, чаще всего, в капиллярах.

Работу сосудисто-тромбоцитарного гемостаза обеспечивает взаимодействие кровяных клеток — тромбоцитов и эритроцитов со стенками сосудов под влиянием биоактивных веществ.

При повреждении эпителиальных клеток внутренней стенки кровеносного сосуда организм начинает вырабатывать биологически-активные вещества, которые запускают работу сосудисто-тромбоцитарного гемостаза. Под их воздействием тромбоциты, которые до этого находились в спокойном состоянии, переходят в активированное состояние.

В результате агрегации тромбоцитов происходит их адгезия на обнажившиеся в результате повреждения сосудистой стенки молекулы коллагена, вследствие чего образовывается тромбоцитарный тромб.

Из-за того, что в составе данного тромба преобладают тромбоциты, его еще называют белым тромбом.

У человека без нарушений системы гемостаза кровотечение, вызванное повреждениями мелких сосудов, останавливается на протяжении 13 минут. За это отвечает тромбоцитарный гемостаз.

Вторичный

Плазменный гемостаз, который также получил название вторичный гемостаз или коагуляционный гемостаз, происходит под воздействием факторов свертывания (коагуляции) крови. Если образованного тромбоцитарным механизмом белого тромба недостаточно для остановки кровотечения, включается следующее из звеньев гемостаза, во время которого кровь сгущается, образовывая дополнительную «пробку».

Кровь начинает свертываться в результате ряда химических реакций, участие в которых принимают 13 плазменных и 22 тромбоцитарных фактора.

Основными фазами коагуляционного гемостаза называют:

  • образование протромбиназы;
  • образование протромбина;
  • образование фибрина.

Схема свертывания крови показывает, что существует внешний и внутренний способ образования протромбиназы. Под ее влиянием в результате химических реакций протромбин преобразуется в тромбин, который расщепляет фибриноген до образования фибрина. Этот белок является основой тромба.

После ретракции сгустка края раны сосуда сближаются, удерживая тромб так долго, насколько это требуется для рубцевания стенок. После активации процесса фибринолиза система растворяет тромб, восстанавливая проходимость сосудистого канала.

Патология системы

Патофизиология системы позволяет выявлять в ней существующие патологии еще до появления симптомов болезни.

У женщин в период беременности анализ крови позволяет своевременно выявить нарушения кровоснабжения плаценты, предотвратить выкидыш или замирание плода из-за тромбоза сосудов матки. Поэтому полное исследование гемостаза и определение показателей крови необходимо проводить как минимум раз в три месяца.

Расстройство системы может быть вызвано инфекционными болезнями, тромбофилией, гемофилией, заболеваниями печени, аутоимунными болезнями, новообразованиями, приемом некоторых лекарственных препаратов. Определить истинную причину нарушения свертываемости крови можно при помощи дополнительных анализов.

ХЗФ

Для того, чтобы врач получил понятие о гемостазе, о состоянии свертывающей и противосвертывающей систем крови пациента, необходимо провести соответствующее обследование.

Существуют различные методы исследования системы гемостаза, которые позволяют определить показатели того или иного фактора свертывания, а также процесса фибринолиза. К их числу относится и Хагеман-зависимый фибринолиз.

Но чтобы понять, что это такое, вспомним про свойства системы поддерживать кровь в жидком состоянии.

Физиология гемостаза крови что устроена таким образом, чтобы не только закупоривать поврежденные стенки сосудов и прекращать, таким образом, кровотечения, но и восстанавливать нормальный кровоток после восстановления их целостности. Процесс расщепления (другими словами — лизиса) кровяных тромбов получил название фибринолиза.

Фибриновые сгустки (тромбы) разрушаются под воздействием определенного компонента — фермента плазмина, который в нормальных условиях всегда находится в крови в составе плазминогена. Под влиянием факторов активации, которыми выступают кровяные катализаторы и клетки ткани, происходит отсоединение части аминокислот, из-за чего плазминоген превращается в плазмин.

Различают ІІ вида осуществления фибринолиза: внешний и внутренний. Во внешнем участвуют тканевые катализаторы, которые вырабатываются эпителиальными клетками внутренней поверхности сосудов. Внутренний фибринолиз активируется частицами крови и плазменными факторами.

Внутренний процесс подразделяют на Хагеман-независимый (название пошло от фактора Хагемана — ХІІ фактора свертывания) и Хагеман-зависимый фибринолиз, который сокращенно обозначают «XІІ-а зависимый фибринолиз».

Как понятно из названия, в процессе протекания Хагеман-зависимого фибринолиза превращение плазминогена в плазмин осуществляется под воздействием фактора свертывания XІІ-а. Эта реакция имеет срочный характер и протекает довольно быстро. Она освобождает каналы сосудов от нестабилизированного фибрина, появляющегося во время свертывания крови внутри сосудов.

Хагеман-независимый фибринолиз активируется протеинами C и S.

При помощи анализа Хагеман-зависимого фибринолиза можно судить о склонности к тромбообразованию в крупных и мелких сосудах. Это исследование основано на активировании ХІІ фактора вводимым в плазму каолином, что запускает процесс плазменного фибринолиза.

Время лизиса фибринового сгустка зависит от пола и возраста человека, и в норме составляет 4-12 минут. Если эуглобулиновый сгусток разрушается дольше, можно говорить про ослабление механизма лизирования тромбина и о тромботическом синдроме. Причиной дефицита плазминогена может быть и другая патология, например, ДВС-синдром, системные васкулиты, пневмония.

Снижение времени лизиса заставит врача назначить ингибиторы, например, апротинин. Ингибиторы замедляют процесс фибринолиза, блокируя выработку необходимого для его активации плазминогена. Врач назначает ингибиторы для лечения гиперфибринолиза. Также их используют сердечно-сосудистые хирурги в качестве кровосберегающих препаратов.

Следует отметить, что анализ Хагемана-зависимого фибринолиза считается тестом быстрой оценки фибринолитической системы, который является более информативным, чем время эуглобулинового лизиса.

Современные методы исследования гемостаза позволяют быстро и эффективно выявлять скрытые патологии здоровья, а также предотвращать развитие ряда осложнений. Особенно важны подобные исследования для беременных женщин.

Источник: https://krov.expert/svojstva/gemostaz-chto-eto.html

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз

Коагуляционный  гемостаз.  Роль свертывающей системы в обеспечении остановки кровотечения

Защитная функция крови заключается в ее способности к свертыванию. Благодаря этому процессу, происходит локальная остановка кровотечения с целью сохранения полноценного функционирования кровеносной системы.

Так сосудисто-тромбоцитарный гемостаз обеспечивает полную остановку кровотечения из сосудов мелкого диаметра, которые имеют низкое артериальное давление.

Однако при повреждении артерий и вен данного механизма недостаточно для остановки кровотечения, так как он является первичным гемостазом, выступающим основной для формирования всех фаз гемостаза. Какие же механизмы включаются для ликвидации кровотечения, и как осуществляется их регуляция?

Роль первичного гемостаза в процессе свертывания крови

Стенки кровеносных сосудов не только поддерживают постоянство гемостаза, но и обеспечивают жидкое состояние крови.

Одним из важных условий сохранения крови в жидком состоянии является возможность эндотелия не пропускать тромбоциты.

При нарушении целостности кровеносных сосудов происходит активация тромбоцитов, они увеличиваются в размерах и приобретают дополнительные отростки, чтобы закрыть место повреждения.

В структуре тромбоцита содержится большое количество веществ, участвующих в остановке кровотечения

Первичный гемостаз состоит из двух основных компонентов:

  • Сосудистый. Повреждение сосудов вызывает их спазм, что служит быстрой первичной реакцией системы кровообращения. Сужение просвета сосудов возникает как ответная реакция на боль при повреждении, которую обеспечивают гормоны надпочечников. Однако за счет спазма невозможно ликвидировать кровотечение, которое продолжается 2–3 минуты.
  • Тромбоцитарный. Динамические превращения тромбоцитов происходят в несколько этапов, в результате чего происходит их разрушение с дальнейшим включением факторов свертываемости крови.

Благодаря двум компонентам первичного гемостаза, на месте повреждения формируется рыхлая тромбоцитарная пробка, препятствующая появлению кровотечения.

При сближении большого количества тромбоцитов формируется белый тромб, стягивающий раневую поверхность поврежденного сосуда

При возникновении кровотечения в области микроциркуляции первичный сосудисто-тромбоцитарный гемостаз способен в полной мере остановить кровопотерю. Однако сформировавшаяся тромбоцитарная пробка без последующего образования фибрина в сосудах большего диаметра способна лишь временно остановить кровотечение, но не исключено его последующее возобновление.

Функции тромбоцитов в тромбоцитарно-сосудистом гемостазе

Тромбоциты являются важным звеном, обеспечивающим весь процесс ликвидации кровотечения. Для полноценного функционирования первичного звена гемостаза в кровотоке должны присутствовать структурно целостные клетки.

Процесс налипания тромбоцитов в очаге повреждения

Роль кровяных клеток в гемостазе определяется их действием в кровотоке:

Рекомендуем вам почитать:Агрегация тромбоцитов и ее норма

  • Ангиотрофическое. Обеспечивают нормальную функциональную способность и проницаемость стенок кровеносных сосудов.
  • Репарационное. В местах повреждения микрососудов активируется ростовой фактор, стимулирующий образование коллагеновых волокон.
  • Ангиоспастическое. Поддерживают спазм микрососудов путем выработки активных веществ.
  • Коагуломодулирующие. Регулирование процессов свертывания крови.
  • Ретрактильное. Уплотнение образовавшегося тромба.
  • Адгезивно-агрегационное. Прилипание клеток к поверхности поврежденных сосудов.

Замедление или остановка кровотечения происходит в результате формирование тромба небольшого диаметра, однако он не может вернуться в кровоток, вызвав полную закупорку сосуда.

Механизм первичного гемостаза

Механизм первичного гемостаза заключается в образовании тромбоцитного сгустка на месте поврежденного сосуда. Данный процесс необходим для остановки кровотечения и для дальнейшего заживления поврежденных участков.

Фазы первичного гемостаза

В механизме выделяют следующие этапы сосудисто-тромбоцитарного гемостаза:

  1. Повреждение внутренней оболочки сосуда и его спазм (процесс обусловлен рефлекторным спазмом сосуда вследствие сократительных движений клеток кровеносных сосудов).
  2. Склеивание тромбоцитов в участке повреждения (под силой действия электростатического притяжения происходит адгезия тромбоцитов с участием специфического белка).
  3. Активирование тромбоцитов и повторный спазм сосудов (активирование вызывает тромбин в процессе метаболических реакций мембран кровяных клеток, из которых высвобождаются вазоактивные компоненты, провоцирующие повторный спазм).
  4. Агрегация тромбоцитов (происходит слипание тромбоцитов и коллагена, этот процесс стимулируют вещества, вырабатываемые поврежденным кровеносным сосудом и гормонами, усиливающими его спазм).
  5. Формирование гемостатической пробки (вследствие слипания кровяных клеток образуется временная гемостатическая пробка, перекрывающая дефект сосуда, после чего включается вторичный гемостаз с образованием тромба).

В механизме сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза кровяные тела выступают в роли поверхности, на которой формируется тромб.

Нарушение функционирования первичного гемостаза

В большинстве случаев патология, связанная с нарушением в работе сосудисто-тромбоцитарного гемостаза, вызвана изменениями в синтезе одного из рецепторов, расположенного на поверхности тромбоцитарной мембраны.

Врожденные формы пониженной свертываемости крови развиваются вследствие нарушенного процесса адгезии тромбоцитов

Наиболее распространенные заболевания, связанные с нарушением данной системы:

  • Синдром Бернара-Сулье. Наследственная геморрагическая дистрофия тромбоцитов, когда на мембране отсутствуют рецепторы, необходимые для присоединения фактора Виллебранда.
  • Тромбастения Гланцмана-Негли. На поверхности тромбоцитов отсутствует специальный белок, что приводит к невозможности клеток контактировать между собой, вследствие чего они не стягивают место дефекта.

Синдром Ослера

Врожденное генетическое заболевание сопровождается разрушением сосудистой стенки в результате сниженного количества коллагена в организм, что приводит к уменьшению адгезии тромбоцитов. Болезнь проявляется образованием на коже и слизистых оболочках ангиоэктазий после перенесенной механической травмы.

Заболевание Ослера сопровождается кровоизлияниями, по характеру схожими с гематомой

Макроцитарная тромбоцитодистрофия

Наследственная патология, которая заключается в отсутствии рецептов к гликопротеину плазмы крови, из-за чего поверхности кровяных клеток не взаимодействуют между собой. В клинической картине наблюдаются кровотечения из пищеварительного тракта, кровоточивость, образование гематом при незначительных механических повреждениях.

Заболевание Гланцмана

Генетическое нарушение развивается на фоне функционального расстройства тромбоцита. Причиной патологии является отсутствие рецепторов на мембране к фибриногену.

Характеристика клинической картины:

  • Повышенная проницаемость сосудистой стенки, из-за чего наблюдаются частые кровотечения.
  • Значительно удлиняется время кровотечения.
  • Появление петехий в местах повреждений.

У новорожденных нарушение первичного звена гемостаза развивается на фоне несовместимости матери и ребенка по тромбоцитарному антигену или рождение детей от женщины, страдающей системными заболеваниями, и после проведенной спленэктомии.

Методы оценки функции тромбоцитов

Оценка первичного гемостаза заключается в определении следующих диагностических методов:

  • Манжетная проба. Позволяет выявить степень ломкости сосудов. Путем дозированного повышения венозного давления на поверхности предплечья образуются петехии в количестве не более 10.
  • Метод Айви. Позволяет оценить время свертываемости крови. Кожу верхней трети предплечья прокалывают, в норме кровь сворачивается в течение 5–8 минут.
  • Проба Дьюка. Определение скорости свертывания крови при помощи прокола мочки уха, в норме – 2–4 минуты.
  • Агрегация тромбоцитов. Оценка начальной стадии формирования тромба.
  • Фотоэлектроколориметрия с применением агрегометра. Определяет уровень фактора Виллебранда в плазме.
  • Степень ретракции кровяного сгустка.

Методы исследования свойств и структуры тромбоцитов позволяют уточнить характер патологии

Сниженное количество тромбоцитов в крови приводит к неполноценному функционированию эндотелия, вследствие чего повышается ломкость капилляров. Параллельно происходит нарушение адгезивной и агрегационной функции тромбоцитов, что способствует усилению и удлинению времени кровотечения при повреждении сосудов.

Повышенный уровень тромбоцитов и увеличение их вязкости приводит к развитию тромбоза, инфаркта миокарда, ишемии и облитерирующим болезням сосудов конечностей.

Первичное звено гемостаза является важным этапом в остановке кровотечения. Так, при травмах микрососудов компенсаторный механизм включается в первые секунды и продолжается до полной остановки кровопотери. Однако нарушение функций тромбоцитов приводит к дисбалансу в организме, что выявляется различными патологическими состояниями.

Источник: http://serdec.ru/krov/sosudisto-trombocitarnyy-gemostaz

Факторы свертывания крови и их роль

Коагуляционный  гемостаз.  Роль свертывающей системы в обеспечении остановки кровотечения

Система гемостаза или свертывания крови – это совокупность процессов, необходимых для профилактики и остановки кровотечений, а также для сохранения нормального жидкого состояния крови. Благодаря нормальному току крови обеспечивается доставка кислорода и питательных веществ к тканям и органам.

Виды гемостаза

Система свертывания крови состоит из трех основных компонентов:

  • собственно свертывающая система – предотвращает и устраняет кровопотерю;
  • противосвертывающая система – препятствует образованию тромбов;
  • система фибринолиза – растворяет уже образовавшиеся кровяные сгустки.

Все эти три компонента должны находиться в постоянном равновесии, чтобы предотвратить закупорку сосудов тромбами, либо, наоборот, высокую кровопотерю.

Гемостаз, то есть остановка кровотечения, бывает двух видов:

  • тромбоцитарный гемостаз – обеспечивается адгезией (склеиванием) тромбоцитов;
  • коагуляционный гемостаз – обеспечивается специальными белками плазмы – факторами системы свертывания крови.

Тромбоцитарный гемостаз

Данный вид остановки кровотечения включается в работу первым, еще до активации коагуляционного. При повреждении сосуда наблюдается его спазм, то есть сужение просвета.

Тромобоциты активируются и приклеиваются к сосудистой стенке, что получило название адгезии. Далее они склеиваются между собой и нитями фибрина. Происходит их агрегация.

Сначала данный процесс обратим, однако после образования большого количества фибрина он становится необратимым.

https://www.youtube.com/watch?v=1MMqbwgdOQs

Данный вид гемостаза эффективен при кровотечении из сосудов малого диаметра: капилляров, артериол, венул. Для окончательной остановки кровотечения из средних и крупных сосудов необходима активация коагуляционного гемостаза, обеспечивающегося факторами свертывания крови.

Данный вид остановки кровотечения, в отличие от тромбоцитарного, включается в работу несколько позже, необходимо больше времени для прекращения кровопотери этим способом. Однако именно этот гемостаз является наиболее эффективным для окончательной остановки кровотечения.

Факторы свертывания вырабатываются в печени и циркулируют в крови в неактивном виде. При повреждении стенки сосуда они активируются. В первую очередь активируется протромбин, который далее превращается в тромбин.

Тромбин же расщепляет крупный фибриноген на более мелкие молекулы, которые на следующем этапе объединяются вновь в новое вещество – фибрин.

Сначала растворимый фибрин становится нерастворимым и обеспечивает окончательную остановку кровотечения.

Основные компоненты коагуляционного гемостаза

Как уже было отмечено выше, основными компонентами коагуляционного вида остановки кровотечения являются факторы свертывания. Всего их выделяют 12 штук, каждый из которых обозначается римской цифрой:

  • I – фибриноген;
  • II – протромбин;
  • III – тромбопластин;
  • IV – ионы кальция;
  • V – проакцелерин;
  • VII – проконвертин;
  • VIII – антигемофильный глобулин А;
  • IX – фактор Кристмаса;
  • X – фактор Стюарта-Прауэра (тромботропин);
  • XI – фактор Розенталя (предшественник плазменного тромбопластина);
  • XII – фактор Хагемана;
  • XIII – фибринстабилизирующий фактор.

Ранее в классификации также присутствовал VI фактор (акцелерин), однако его изъяли из современной классификации, так как он является активной формой V фактора.

Кроме того, одним из важнейших компонентов коагуляционного гемостаза является витамин К. Некоторые факторы свертывания и витамин К находятся в прямой взаимосвязи, ведь этот витамин необходим для синтеза II, VII, IX и X факторов.

Основные разновидности факторов

Перечисленные выше 12 основных компонентов коагуляционного гемостаза относятся к плазменным факторам свертывания крови. Это означает, что данные вещества циркулируют в свободном состоянии в плазме крови.

Существуют также вещества, которые расположены в тромбоцитах. Они называются тромбоцитарные факторы свертывания крови. Ниже представленный основные из них:

  • ПФ-3 – тромбоцитарный тромбопластин – комплекс, состоящий из белков и липидов, на матрице которого происходит процесс свертывания крови;
  • ПФ-4 – антигепариновый фактор;
  • ПФ-5 – обеспечивает приклеивание тромбоцитов к стенке сосуда и друг с другом;
  • ПФ-6 – необходим для уплотнения тромба;
  • ПФ-10 – серотонин;
  • ПФ-11 – состоит из АТФ и тромбоксана.

Такие же соединения открыты и в других клетках крови: эритроцитах и лейкоцитах.

При гемотрансфузии (переливании крови) с несовместимой группой происходит массивное разрушение этих клеток и тромбоцитарные факторы свертывания в большом количестве выходят наружу, что приводит к активному образованию многочисленных тромбов. Этот состояние получило названия синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром).

Виды коагуляционного гемостаза

Существует два механизма коагуляции: внешний и внутренний. Для активации внешнего необходим тканевой фактор. Эти два механизма сходятся в один при образовании X фактора свертывания, необходимого для образования тромбина, чтобы тот, в свою очередь, превратил фибриноген в фибрин.

Каскад этих реакций тормозит антитромбин III, который способен связать все факторы, кроме VIII. Также на процессы коагуляции влияет система протеин С – протеин S, которые угнетают активность V и VIII факторов.

Фазы свертывания крови

Для полной остановки кровотечения должны пройти три последовательные фазы.

https://www.youtube.com/watch?v=NKoenzPCals

Наиболее продолжительной является первая фаза. Наибольшее количество процессов происходит именно на данном этапе.

Для начала этой фазы должен образоваться активный комплекс протромбиназы, который, в свою очередь, сделает активным протромбин. Образуется два вида данного вещества: кровяная и тканевая протромбиназы.

Для образования первой необходима активация фактора Хагемана, которая происходит вследствие контакта с волокнами поврежденной сосудистой стенки. Также для функционирования XII фактора необходимы высокомолекулярный кининоген и калликреин.

Их не включают в основную классификацию факторов свертывания крови, однако в некоторых источниках допускается их обозначение цифрами XV и XIV соответственно. Далее фактор Хагемана приводит в активное состояние XI фактор Розенталя. Это приводит к активации сначала IX, а после и VIII факторов.

Антигемофильный глобулин А необходим для того чтобы X фактор стал активным, после чего он связывается с ионами кальция и V фактором. Таким образом, синтезируется кровяная протромбиназа. Все эти реакции происходят на матрице тромбоцитарного тромбопластина (ПФ-3).

Этот процесс более длительный, его продолжительность составляет до 10 минут.

Образование тканевой протромбиназы происходит более быстро и легко. Сначала активируется тканевой тромбопластин, который появляется в крови после повреждения сосудистой стенки.

Он объединяется с VII фактором и ионами кальция, активируя, таким образом, X фактор Стюарта-Прауэра. Последний, в свою очередь, взаимодействует с фосфолипидами тканей и проакцелерином, что приводит к выработке тканевой протрмбиназы.

Этот механизм происходит намного быстрее – до 10 секунд.

Вторая и третья фазы

Вторая фаза начинается с превращения протромбина в активный тромбин при помощи функционирования протромбиназы. Для этого этапа необходимо действие таких плазменных факторов свертывания, как IV, V, X. Этап заканчивается образованием тромбина и протекает за несколько секунд.

Третья фаза заключается в превращении фибриногена в нерастворимый фибрин. Сначала образуется фибрин-мономер, что обеспечивается действием тромбина.

Далее он превращается в фибрин-полимер, который уже является нерастворимым соединением. Это происходит под воздействием фибринстабилизирующего фактора.

После формирования фибринового сгустка на него осаживаются форменные элементы крови, что приводит к образованию тромба.

После под влиянием ионов кальция и тромбостенина (белка, синтезируемого тромбоцитом) происходит ретракция сгустка. Во время ретрации тромб теряет до половины своего первоначального размера, так как отжимается сыворотка крови (плазма без фибриногена). Данный процесс занимает несколько часов.

Фибринолиз

Чтобы образовавшийся тромб полностью не закупорил просвет сосуда и не прекратил кровоснабжение соответствующих ему тканей, существует система фибринолиза. Она обеспечивает расщепление фибринового сгустка. Данный процесс происходит в то же время, что и уплотнение тромба, однако идет гораздо медленней.

Для осуществления фибринолиза необходимо действие специального вещества – плазмина. Он образуется в крови из плазминогена, который активируется благодаря наличию активаторов плазминогена. Одним из таких веществ является урокиназа. Изначально она тоже находится в неактивном состоянии, начиная функционировать под влиянием адреналина (гормона, выделяемого надпочечниками), лизокиназ.

Плазмин раскладывает фибрин на полипептиды, что приводит к растворению кровяного сгустка. Если механизмы фибринолиза по какой-либо причине нарушены, тромб замещается соединительной тканью. Он может внезапно оторваться от стенки сосуда и вызвать закупорку где-то в другом органе, что получило название тромбоэмболии.

Диагностика состояния гемостаза

Если у человека наблюдается синдром повышенной кровоточивости (сильное кровотечение при операционных вмешательствах, носовые, маточные кровотечения, беспричинное появление синяков), стоит заподозрить патологию свертывания крови. Для выявления причины нарушения свертывания целесообразно сдать общий анализ крови, коагулограмму, которая отобразит состояние коагуляционного гемостаза.

Также целесообразным является определение факторов свертывания, а именно VIII и IX фактора. Поскольку уменьшение концентрации именно этих соединений чаще всего приводит к нарушениям свертывания крови.

Основными показателями, характеризующими состояние свертывающей системы крови, являются:

  • количество тромбоцитов;
  • время кровотечения;
  • время свертывания;
  • протромбиновое время;
  • протромбиновый индекс;
  • активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ);
  • количество фибриногена;
  • активность VIII и IX факторов;
  • уровень витамина К.

Патология гемостаза

Наиболее частое заболевание, которое наблюдается при дефиците факторов свертывания, является гемофилия. Это наследственная патология, передающаяся вместе с Х-хромосомой. Болеют в основном мальчики, а девочки могут быть носителями заболевания. Это значит, что у девочек не возникает симптомов болезни, однако они могут передать ген гемофилии свои потомкам.

При дефиците VIII фактора свертывания развивается гемофилия А, при уменьшении количества IX – гемофилия В. Первый вариант протекает более тяжело и имеет менее благоприятный прогноз.

Клинически гемофилия проявляется повышенной кровопотерей после операционных вмешательств, косметологических процедур, частыми носовыми или маточными (у девочек) кровотечениями. Характерной особенность этой патологии гемостаза является накопление крови в суставах (гемартрозы), что проявляется их болезненностью, отечностью и покраснением.

Диагностика и лечение гемофилии

Диагностика заключается в определении активности факторов (значительно понижена), проведении коагулограммы (удлинение времени свертывания крови и АЧТВ, увеличение времени рекальцификации плазмы).

Лечение гемофилии заключается в пожизненной заместительной терапии факторами свертывания (VIII и IX). Также рекомендованы препараты, укрепляющие сосудистую стенку (“Трентал”).

Таким образом, факторы свертывания крови занимают важное место в обеспечении нормального функционирования организма. Их активность обеспечивает слаженную работу всех внутренних органов благодаря доставке им кислорода и необходимых питательных веществ.

Источник: http://fb.ru/article/404320/faktoryi-svertyivaniya-krovi-i-ih-rol

Хиликон
Добавить комментарий