Ожирение и нарушение работы почек

Содержание
  1. Клиническая Нефрология » Современные представления о поражении почек при ожирении
  2. Об авторах / Для корреспонденции
  3. Ожирение и хроническая болезнь почек: взаимосвязь, причины, механизмы развития
  4. Взаимосвязь хронической болезни почек и ожирения
  5. Цели, методы, переменные и дизайн исследования
  6. Результаты исследования
  7. Механизмы повреждения почек при ожирении
  8. Преимущества и ограничения при интерпретации результатов
  9. Заключение, выводы, рекомендации
  10. Ожирение и нарушение работы почек Питание и диеты метаболический синдром и нарушение работы почек ожирение и почечная гемодинамика Ожирение и повреждение работы почек
  11. почечных болезней
  12. Метаболический евнухоидизм и повреждение работы почек
  13. гипертензии
  14. Ожирение и почечная кровообращение
  15. Лечение почечных болезней у нездоровых ожирением
  16. почечных болезнях
  17. Ожирение и болезнь почек
  18. Эпидемиология
  19. Патогенез
  20. Осложнения  абдоминального  ожирения
  21. Нефропатия  и  ожирение
  22. Вещества,  поражающие  органы-мишени
  23. Лечение  нефропатии  при  ожирении
  24. Лекарственные  препараты
  25. Ожирение внутренних органов: лечение, причины возникновения, что можно и нельзя кушать, диета
  26. Причины накопления жира во внутренних органах
  27. Типы ожирения и зависимость от различных факторов
  28. Лечение и общие рекомендации при ожирение внутренних органов человека
  29. Висцеральное ожирение
  30. Головной мозг
  31. Ожирение поджелудочной железы
  32. Липодистрофия (отложение жира в ногах)
  33. Желудок
  34. Липоматоз тела и шейки матки
  35. Ожирение почек
  36. Сердце
  37. Ожирение печени: симптомы и лечение
  38. Первичная диагностика ожирения внутренних органов
  39. Примерное меню и питание при ожирении печени
  40. Средиземноморская диета

Клиническая Нефрология » Современные представления о поражении почек при ожирении

Ожирение и нарушение работы почек

Е.А. Сагинова, М.Г. Галлямов, М.M. Северова

Кафедра терапии и профболезней ММА им. И.М. Сеченова, Москва; Кафедра внутренних болезней факультета фундаментальной медицины МГУ им. М.В. Ломоносова, Москва

Обсуждаются механизмы развития, клинические варианты и прогностическое значение поражения почек при ожирении.

Читать статью в
“Библиотеке Врача”

1. Hoefle G., Saely C.H., Aczel S. et al. Impact of central and total obesity on vascular mortality in patients undergoing coronary angiography. Int. J. Obes. 2005; 29: 785–791.2. Rea D.J., Heimbach J.K., Grande J.P. et al. Glomerular volume and renal histology in obese and non-obese living kidney donors. Kidney Int. 2006; 70(9): 1636–1641.3. Despres J.-P.

Abdominal obesity: the most prevalent cause of the metabolic syndrome and related cardiometabolic risk. Eur. Heart J. 2006; 8 (Suppl. B): B4–B12.4. Iseki K., Ikemiya Y., Kinjo K. et al. Body mass index and the risk of development of end-stage renal disease in a screened cohort. Kidney Int. 2004; 65 (5): 1870–1876.5. Gelber R.P., Kurth T., Kausz A.T. et al.

Association between body mass index and CKD in apparently healthy men. Am. J. Kidney Dis. 2005; 46: 871–880.6. Kougias P., Chai H., Lin P.H. et al. Adipocyte-derived cytokine resistin causes endothelial dysfunction of porcine coronary arteries. J. Vasc. Surg. 2005; 41: 691–698.7. Ford E.S., Giles W.H., Dietz W.H.

Prevalence of the metabolic syndrome among US adults: findings from the third National Health and Nutrition Examination Survey. J.A.M.A. 2002; 287 (3): 356–359.8. Сhen J., Muntner P., Hamm L. et al. The metabolic syndrome and chronic kidney disease in U.S. Adults. Ann. Intern. Med. 2004; 140: 167–174.9. Wang Y., Cheng Х. et al.

Aassociation between obesity and kidney diseases: A systematic review and meta-analysis. Kidney Int. 2008; 73: 18–23.10. Wolf G. Obesity and renal hemodynamics. Contrib Nephrol. 2006; 151: 184–202.11. Сагинова Е.А., Федорова Е.Ю., Фомин В.В. и др. Формирование поражения почек у больных ожирением. Тер. архив 2006; 78 (5): 36–41.12. Kasiske B.L., Crosson J.T.

Renal disease in patients with massive obesity. Arch. Intern. Med. 1986; 146 (6): 1105–1109.13. Praga M., Hernandez E., Morales E. Clinical features and long-term outcome of obesity- associated focal segmental glomerulosclerosis. Nephrol. Dial. Transplant 2001; 15: 1790–1798.14. Kasiske B.L., Napier J. Glomerular sclerosis in patients with massive obesity. Am. J. Nephrol.

1985; 5 (1): 45–50.15. Sasatomi Y., Tada M., Uesugi N. et al. Obesity associated with hypertension or hyperlipidemia accelerates renal damage. Pathobiology. 2001; 69 (2): 113–118.16. Rea D.J., Heimbach J.K., Grande J.P. et al. Glomerular volume and renal histology in obese and non-obese living kidney donors. Kidney Int. 2006; 70(9): 1636–1641.17. Orfila C., Lepert J.C., Modesto A. et al.

IgA nephropathy complicating diabetic glomerulosclerosis. Nephron. 1998; 79(3):279–287.18. Amore A., Roccatello D., Picciotto G., Emancipator S.N. Processing of IgA aggregates in a rat model of chronic liver disease. Clin Immunol Immunopathol. 1997; 84(2):107–114.19. Despres J.-P., Lemieux I., Prud’homme D. Treatment of obesity: need to focus on high risk abdominally obese patients. B.M.

J. 2001; 322: 716–720.20. Hall J.E., Brands M.W., Henegar J.R. Mechanisms of hypertension and kidney disease in obesity. Ann. N. Y. Acad. Sci. 1999; 892: 91–107.21. Wicek A., Kokot F., Chudek J. et al. The adipose tissue – a novel endocrine organ of interest to the nephrologist. Nephrol. Dial. Transplant. 2002; 17:191–195.22. Gunter W., Sheldon C., Han D.C. et al.

Leptin and renal disease. Am. J. Kidney Dis. 2002; 39: 1–11.23. Wolf G., Ziyadeh F.N. Leptin and renal fibrosis. Contrib. Nephrol. 2006; 151: 175–183.24. Han D.C., Isono M., Chen S. et al. Leptin stimulates type I collagen production in db/db mesangial cells, glucose uptake and TGF-b type II receptor expression. Kidney Int. 2001; 59: 1315–1323.25. Wolf G., Hamann A., Han D.C. et al.

Leptin stimulates proliferation and TGF-beta expression in renal glomerular endothelial cells: potential role in glomerulosclerosis. Kidney Int. 1999; 6(3): 860–872.26. Stam F, van Guldener C, Becker A. et al. Endothelial dysfunction contributes to renal functionassociated cardiovascular mortality in a population with mild renal insufficiency: the Hoorn study. J. Am. Soc. Nephrol.

2006; 17: 537–545.27. Quehenberger P., Exner M., Sunder-Plassmann R. et al. Leptin induces endothelin-1 in endothelial cells in vitro. Circ. Res. 2002; 90: 711–718.28. Turner N.C., Morgan P.J., Haynes A.C. et al. Elevated renal endothelin-I clearance and mRNA levels associated with albuminuria and nephropathy in non-insulin-dependent diabetes mellitus: studies in obese fa/fa Zucker rats.

Clin. Sci. (Lond). 1997; 93: 565–571.29. Barton M., Carmona R., Morawietz H. et al. Obesity is associated with tissuespecific activation of renal angiotensin-converting enzyme in vivo: evidence for a regulatory role of endothelin. Hypertension. 2000; 35 (1 Pt. 2): 329–336.30. Mather K.J., Lteif A., Steinberg H.O. et al.

Interactions between endothelin and nitric oxide in the regulation of vascular tone in obesity and diabetes. Diabetes. 2004; 53: 2060–2066.31. Zoccali C. Asymmetric dimethylarginine (ADMA): a cardiovascular and renal risk factor on the move. J Hypertens. 2006; 24(4): 611–619.32. Palm F., Onozato M.L., Luo Z. et al.

Dimethylarginine dimethylaminohydrolase (DDAH): expression, regulation, and function in the cardiovascular and renal systems. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2007; 293(6): H3227–H3245.33. Masuda H., Goto M., Tamaoki S., Azuma H. Accelerated intimal hyperplasia and increased endogenous inhibitors for NO synthesis in rabbits with alloxaninduced hyperglycaemia. Br J Pharmacol.

1999; 126(1): 211–218.34. Valkonen V.P., Tuomainen T.P., Laaksonen R. DDAH gene and cardiovascular risk. Vasc Med. 2005; 10 (Suppl 1):S45–S48.35. Krzyzanowska K, Mittermayer F, Kopp HP et al. Weight loss reduces circulating asymmetrical dimethylarginine concentrations in morbidly obese women. J Clin Endocrinol Metab. 2004; 89(12): 6277–6281.36. Ito A., Tsao P.S., Adimoolam S. et al.

Novel mechanism for endothelial dysfunction: dysregulation of dimethylarginine dimethylaminohydrolase. Circulation. 1999; 99(24): 3092–3095.37. Caglar K., Yilmaz M.I., Sonmez A. et al. ADMA, proteinuria, and insulin resistance in non-diabetic stage I chronic kidney disease. Kidney Int. 2006; 70(4): 781–787.38. Fliser D., Kronenberg F., Kielstein J.T. et al.

Asymmetric dimethylarginine and progression of chronic kidney disease: the mild to moderate kidney disease study. J Am Soc Nephrol. 2005; 16(8): 2456–2461.39. Nieuwdorp M., Meuwese M.C., Vink H. et al. The endothelial glycocalyx: a potential barrier between health and vascular disease. Curr Opin Lipidol. 2005; 16(5): 507–511.40. Rana J.S., Nieuwdorp M., Jukema J.W. et al.

Cardiovascular metabolic syndrome – an interplay of, obesity, inflammation, diabetes and coronary heart disease. Diabetes Obes. Metab. 2007; 9(3):218–232.41. Wang W. Change in properties of the glycocalyx affects the shear rate and stress distribution on endothelial cells. J Biomech. Eng. 2007; 129(3):324–329.42. Goligorsky M.S.

Clinical assessment of endothelial dysfunction: combine and rule. Curr Opin Nephrol Hypertens. 2006; 15(6):617–624.43. Rubio-Gayosso I., Platts S.H., Duling B.R. Reactive oxygen species mediate modification of glycocalyx during ischemia-reperfusion injury. Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2006; 290(6): H2247–H2256.44. Мухин Н.А., Моисеев В.С.

Кардиоренальные соотношения и риск сердечно-сосудистых заболеваний. Вестник РАМН. 2003; 11: 50–55.45. Yuyun M., Alder A.I., Wareham N.J. What is the evidence that microalbuminuria is a predictor of cardiovascular disease events. Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 2005; 14: 271–276.46. Schiffrin E.L., Touyz R.M.

From bedside to bench to bedside: role of reninangiotensin-aldosterone system in remodeling of resistance arteries in hypertension. Am. J. Physiol Heart Circ. Physiol. 2004;287: H435–H446.47. Touyz R.M., Schiffrin E.L. Reactive oxygen species in vascular biology: implications in hypertension. Histochem. Cell Biol. 2004;122:339–352.48. Vendrell J., Broch M., Vilarrasa N. et al.

Resistin, adiponectin, ghrelin, leptin, and proinflammatory cytokines: relationships in obesity. Obes. Res. 2004; 12(6): 962–971.49. Wu Y., Liu Z., Xiang Z. et al. Obesity-related glomerulopathy: insights from gene expression profiles of the glomeruli derived from renal biopsy samples. Endocrinology. 2006; 147(1): 44–50.50. Heimbach J.K., Taler S.J., Prieto M. et al.

Obesity in living kidney donors: clinical characteristics and outcomes in the era of laparoscopic donor nephrectomy. Am. J. Transplant. 2005; 5(5): 1057–1064.51. Pesavento T.E., Henry M.L., Falkenhain M.E. et al. Obese living kidney donors: short-term results and possible implications. Transplantation. 1999; 68(10): 1491–1496.52. Espinoza R., Gracida C., Cancino J. et al.

Effect of obese living donors on the outcome and metabolic features in recipients of kidney transplantation. Transplant. Proc. 2006; 38(3): 888–889.53. Stevenson F.T., Wheeldon C.M., Gades M.D. et al. Hyperphagia as a mediator of renal disease initiation in obese Zucker rats. Obes. Res. 2001; 9(8): 492–499.54. Eckel R.H., Grundy S.M., Zimmet P.Z. The metabolic syndrome.

Lancet 2005; 365: 1415–1428.55. Uribarri J., Katherine R. Tuttle Advanced Glycation End Products and Nephrotoxicity of High-Protein Diets, Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2006; 1: 1293–1299.56. Wadden T.A., Berkowitz R.I., Womble L.G. et al. Randomized trial of lifestyle modification and pharmacotherapy for obesity. N. Engl. J. Med. 2005; 353: 2111–2120.57. Barbaro D., Orsini P., Pallini S.

et al. Obesity in transplant patients: case report showing interference of orlistat with absorbtion of cyclosporine and review of literature. Endocr. Pract. 2002; 8(2): 124–126.58. Errasti P., Garcia I., Lavilla J. et al. Reduction in blood cyclosporine concentration by orlistat in two renal transplant patients. Transplant Proc. 2002; 34(1): 137–139.59. Evans S., Michael R., Wells. H.

et al. Drug interaction in a renal transplant patient: cyclosporine-Neoral and orlistat. Am. J. Kidney Dis. 2003; 41(2): 493–496.60. Chagnac A., Weinstein T., Herman M. et al. The effects of weight loss on renal function in patients with severe obesity. J. Am. Soc. Nephrol. 2003; 14: 1480–1486.61. Sharma S.K., McCauley J., Cottam D. et al.

Acute changes in renal function after laparoscopic gastric surgery for morbid obesity. Surg. Obes. Relat. Dis. 2006; 2(3): 389–392.62. Parving H.H., Lenhert H., Brochner-Mortensen J. et al. The effect of irbesartan on the development of diabetic nephropathy in patients with type 2 diabetes. N. Engl. J. Med. 2001; 345: 870–878.63. Praga M., Hernandez E., Morales E. et al.

Clinical features and long-term outcome of obesity-associated focal segmental glomerulosclerosis. Nephrol. Dial. Transplant. 2001; 16(9): 1790–1798.64. Blanco S., Vaquero M., Gomez-Guerrero C. et al. Potential role of angiotensinconverting enzyme inhibitors and statins on early podocyte damage in a model of type 2 diabetes mellitus, obesity, and mild hypertension. Am. J. Hypertens.

2005; 18 (4 Pt. 1): 557–565.65. Adelman R.D., Restaino I.G., Alon U.S. et al. Proteinuria and focal segmental glomerulosclerosis in severely obese adolescents. J. Pediatr. 2001; 138(4): 481–485.66. Kurata A., Nishizawa H., Kihara S. et al. Blockade of angiotensin II type-1 receptor reduces oxidative stress in adipose tissue and ameliorates adipocytokine dysregulation. Kidney Int.

2006; 70(10): 1717–1724.67. Parving H, Persson F., Lewis J. et al. Aliskiren Combined with Losartan in Type 2 Diabetes and Nephropathy. N Engl J Med. 2008; 358(23):2433–2446.68. Kielstein J.T., Fliser D. Lowering asymmetric dimethylarginine-a new mechanism mediating the renoprotective effects of renin-angiotensin system inhibitors in proteinuric patients? Blood Purif. 2007;25(4):324–326.69. Teplan V., Schuck O., Racek J. et al. Reduction of plasma asymmetric dimethylarginine in obese patients with chronic kidney disease after three years of a low-protein diet supplemented with keto-amino acids: a randomized controlled trial. Wien Klin. Wochenschr. 2008; 120(15-16):478–485.

70. Nathan D.M. Thiazolidinediones for initial treatment of type 2 diabetes? N. Engl. J. Med. 2006; 355(23): 2477–2480.

Об авторах / Для корреспонденции

Сагинова Е.А. – ассистент кафедры терапии и профболезней ММА им. И.М. Сеченова, к.м.н.E-mail: med02@yandex.ru;Галлямов М.Г. – аспирант кафедры внутренних болезней факультета фундаментальной медицины МГУ им. М.В. Ломоносова.E-mail: mgtabib@gmail.com;Северова М.М. – аспирант кафедры терапии и профболезней ММА им. И.М. Сеченова.

E-mail: mseverova@mail.ru

Источник: https://nephrologyjournal.ru/ru/archive/article/1562

Ожирение и хроническая болезнь почек: взаимосвязь, причины, механизмы развития

Ожирение и нарушение работы почек

Резюме. Описан лучший, по мнению авторов исследования, предиктор развития хронической болезни почек при ожирении

Хроническая болезнь почек является одной из самых распространенных проблем общественного здравоохранения в мире, так как, например, в Соединенных Штатах Америки этот показатель достигает 11,6% среди взрослых лиц старше 45 лет, а в Китае — 10,8% среди лиц в возрасте старше 18 лет. Более того, в настоящее время хроническая болезнь почек занимает 12-е место среди ведущих причин глобальной смертности (14% всех случаев).

Ожирение является не менее частым патологическим состоянием, так как его распространенность повысилась с 4,0% в 1993 г. до 10,7% в 2009 г. среди взрослого населения Китая. В целом, изменения в структуре питания и физической активности за последнее десятилетие привели к повышению распространенности ожирения во всем мире, особенно в крупных городах.

Взаимосвязь хронической болезни почек и ожирения

Все больше доказательств свидетельствует о том, что ожирение как фактор риска развития различных заболеваний почек непосредственно влияет и на развитие хронической болезни почек, а также терминальной стадии почечной недостаточности.

Среди многих показателей ожирения индекс массы тела и окружность талии широко используются для определения общего и абдоминального ожирения соответственно, однако оба эти показателя имеют ряд недостатков.

В связи с этим были предложены альтернативные показатели, такие как отношение окружности талии к росту, процентное количество жировой ткани в организме, а также индекс висцеральной жировой ткани.

Идентификация факторов риска развития хронической болезни почек имеет важное значение, особенно с учетом повышающейся глобальной распространенности как этого заболевания, так и ожирения.

В настоящее время неизвестно, какой из существующих показателей ожирения лучше всего подходит для прогнозирования риска развития хронической болезни почек, к тому же предыдущие исследования рассматривали только один или два показателя ожирения по отношению к хронической болезни почек.

Цели, методы, переменные и дизайн исследования

Исходя из вышеизложенного, ученые Китая провели перекрестное популяционное исследование среди взрослого населения Китая, в рамках которого изучили взаимосвязь между ожирением и хронической болезнью почек, а также сравнили диагностическую ценность различных показателей ожирения. Результаты этой работы опубликованы 17 февраля 2018 г. в журнале «BMC Nephrology».

В качестве показателей ожирения в анализ включены следующие переменные: индекс массы тела, окружность талии, отношение окружности талии к росту, процентное количество жировой ткани в организме, а также индекс висцеральной жировой ткани. В исследовании, которое длилось с 2012 по 2015 г., приняли участие 56 тыс.

субъектов, 29 516 из которых прошли все его этапы.

При этом анализ проводили с учетом других переменных, таких как статус курения и употребления алкоголя, расчетная скорость клубочковой фильтрации, уровень артериального давления, наличие/отсутствие сахарного диабета, инфаркта миокарда или инсульта в анамнезе, а также демографических и других показателей.

Результаты исследования

Всего в исследовании приняли участие 29 516 испытуемых (13 410 мужского и 16 106 женского пола), средний возраст которых составил 56,48±13,13 года.

Общая распространенность хронической болезни почек составила 3,94% (3,62% среди мужчин и 4,25% среди женщин), при этом выявлена тенденция к повышению этого показателя с возрастом.

Кроме того, исследователи обнаружили, что среди участников с артериальной гипертензией, сахарным диабетом, инфарктом миокарда или инсультом в анамнезе определяется более высокий риск развития хронической болезни почек, причем независимо от половой принадлежности.

Отмечается, что все показатели ожирения в абсолютном большинстве случаев были более высокими среди испытуемых с хронической болезнью почек, однако только такие переменные, как отношение окружности талии к росту, процентное количество жировой ткани в организме и индекс висцеральной жировой ткани, продемонстрировали статистически значимую взаимо­связь с этим заболеванием вне зависимости от пола участников.

Авторы обращают внимание, что все показатели ожирения продемонстрировали значительную обратную корреляцию с расчетной скоростью клубочковой фильтрации, причем индекс массы тела оказался наименее диагностически ценным, а процентное количество жировой ткани в организме — наоборот, показал наилучшую взаимосвязь даже после корректировки по всем анализируемым переменным.

Механизмы повреждения почек при ожирении

Существует несколько механизмов, которые могут объяснить связь между ожирением и повреждением почек, включая гемодинамические эффекты, воспаление и липотоксичность по отношению к почкам.

У лиц с ожирением определяются повышенные уровни ангиотензина II в крови, что приводит к вазоконстрикции эфферентных артериол, а также повышенные уровни альдостерона, что ведет к ретенции солей и воды, а в конечном счете — протеинурии.

Касательно воспаления отмечается, что цитокины, такие как интерлейкин-6 и фактор некроза опухоли-альфа, играют важную роль в развитии хронической болезни почек. Интерлейкин-6 влияет на трансформирующий фактора роста-бета1, что приводит к фибротическим изменениям почечной ткани.

Фактор некроза опухоли-альфа ингибирует активность промотора гена нефрона в подоцитах, что вызывает дисфункцию подоцитов у лиц с ожирением.

Преимущества и ограничения при интерпретации результатов

Согласно заявлению авторов работы, настоящее исследование имеет ряд преимуществ. Одно из них заключается в довольно крупной выборке населения обоих полов, причем из географически разнообразных регионов Китая.

Отмечается, что, согласно имеющимся данным, впервые проведено сравнение пяти различных показателей ожирения в аспекте прогнозирования риска развития хронической болезни почек. Однако исследователи акцентируют внимание, что при интерпретации результатов следует учитывать несколько потенциальных ограничений.

Прежде всего, настоящее исследование имело перекрестный дизайн, что затрудняет установление причинно-следственной связи. Во-вторых, некоторые переменные, такие как физическая активность и диетические паттерны, которые могут влиять на функцию почек, не были включены в рамки исследования.

Наконец, по мнению авторов работы, золотыми стандартами измерения распределения жировой ткани в организме являются микромагнитная резонансная визуализация и микрокомпьютерная томография, что не использовалось в настоящем исследовании.

Заключение, выводы, рекомендации

В результате исследователи пришли к выводам, что ожирение ассоциировано с повышенным риском развития хронической болезни почек, при этом именно такой показатель, как процентное количество жировой ткани в организме, в рамках настоящего исследования оказался лучшим предиктором в отношении идентификации риска развития хронической болезни почек. Учитывая, что ожирение является модифицируемым фактором риска, пациенты с хронической болезнью почек должны обращать особое внимание на менедж­мент массы своего тела и проходить скрининг процентного количества жировой ткани в организме с целью профилактики и предотвращения прогрессирования хронической болезни почек.

Олег Мартышин

Источник: https://www.umj.com.ua/article/122828/ozhirenie-i-hronicheskaya-bolezn-pochek-vzaimosvyaz-prichiny-mehanizmy-razvitiya

Ожирение и нарушение работы почек Питание и диеты метаболический синдром и нарушение работы почек ожирение и почечная гемодинамика Ожирение и повреждение работы почек

Ожирение и нарушение работы почек

Формирование и возрастание почечных болезней возможно сопряжено с вблизи метаболических и венных помех, какие помечаются при ожирении.За прошедшие десятилетия ожирение стало одной из живой задач всемирного здравоохранения.

Правда, что излишняя жирная ткань представляется сложно балластом для организма, оказывающим нагрузку на ряд организаций и систем. Жирная ткань владеет и эндокринными качествами, вырабатывая ряд неординарных субстанций, в том числе адипонектин, грелин, условие некроза опухолей альфа и прочие.

Давненько общеизвестно, что при ожирении возрастает возможность развития подобных болезней как артериальная гипертензия, сахарный диабет, сердечно-сосудистые перерыва, а также ожирение содействует вырабатыванию хронических болезней почек.

Значительно хвори почек при ожирении обусловлены экими сомножителями риска как сахарный диабет и гипертония, какие имеют все шансы спровоцировать происхождение

почечных болезней

Хотя, как демонстрирует милосердная практика и заключительные исходные тяжелых изучений, само собой ожирение (за пределами иных отрицательных условий) оказывает нехорошее воздействие на почечную гемодинамику.

Метаболический евнухоидизм и повреждение работы почек

Абдоминальное ожирение представляется одним из частей метаболического синдрома – симптомокомплекса, подключающего внутренностное ожирение, увеличение артериального давления, дислипидемию, а также инсулинорезистентность.

При абдоминальном ожирении, как обычно, прирожденный множится степень гормона глюкагона, какой нарушает пластинки почечных клубочков, из-за этого значительно множится выделение белков альбуминов с мочой.

Специфическая для метаболического синдрома дислипидемия содействует выработке деятельных форм воздуха, повреждающих почечные клубочки. Кроме всего этого, высокое оглавление липидов прирожденный содействует атеросклерозу почечных сосудов.

К тому же склероз инициирует формирование гипергомоцистеинемии (излишнего скопления аминокислоты гомоцистеина вошло в плоть и кровь).Что же непременно касается

гипертензии

(образующего компонента метаболического синдрома), то при рослом артериальном давлении возрастает всасывание натрия в почечных канальцах, а также их большее продолжение. Это все чуть-чуть приводит к нефункциональности нефрона (скелетной немногие почки).

Ожирение и почечная кровообращение

Чрезмерное скопление жирный ткани нелестно действует на функцию почек, потому что периваскулярный жир производит ряд особых частей, снижающих жизнедеятельность сосудов.

Зафиксировано, что скопившийся жир кругом почечных синусов мешает хорошему выводу крови и лимфы, а излишек внутренностного жира оказывает машинное влияние на почки, что и приводит к росту внутрипочечного давления и, как результат, изменению гемодинамических характеристик.

Проблемы читателей, Здраствуйте, моего возраст 50 лет, рост 160, вес 100 килограмм,высокий сахар, тружусь з9 до 21 часа, желалось бы исправить своё самочувствие.

Спасите, 18 October 2013, 17:25, Здраствуйте, выше возраст 50 лет, рост 160, вес 100 килограмма,высокий сахар, тружусь з9 до 21 часа, желалось бы исправить своё самочувствие. Спасите!Поглядеть ответ,

Лечение почечных болезней у нездоровых ожирением

Ныне еще не имеются своеобразные методы лечения почечных болезней, сопряженных с ожирением. Сейчас поведение лечения подобных перерывов сначала базирована на устранении сопутствующих болезней, какие имеют все шансы содействовать выковыванию неполадок почек.

Присутствие у больного метаболического синдрома коротатся врачебные события по понижению веса, даже немедикаментозные (порядок, плотские перегрузки).

Учтите, что низкобелковая питание, недоедание либо значимое ограничение модный воды смогут привести к истощению, по этой причине диэта соответственна собираться в отдельном распорядке для любого больного, беря во внимание исходные его забаллотировав и физические характерные черты.

При ожирении следует очень быстро ограничить использование соли, ну а в совершенстве от ее наилучше отрешиться.Что же непременно касается лекарственной терапии, то при

почечных болезнях

в перспективе полноты смогут использоваться нефропротекторы, вещества, понижающие артериальное влияние, а также сахароснижающие средства.Профилактикой почечных болезней, появляющийся из-за полноты, сначала представляется коррекция массы тела.

Источник: http://medic-post.ru/ozhirenie-i-narushenie-raboty-pochek-pitanie-i-diety-metabolicheskij-sindrom-i-narushenie-raboty-pochek-ozhirenie-i-pochechnaya-gemodinamika-ozhirenie-i-povrezhdenie-raboty-pochek/

Ожирение и болезнь почек

Ожирение и нарушение работы почек

Практические  врачи в  последнее  время  обращают  достаточно  пристальное  внимание к заболеваниям  почек,  которые  ассоциированы  с  иной  патологией,  изначально  не  считающейся  почечной.

Обычно  такие  поражения  почек возникают  вследствие изменения  в худшую  сторону  обменных  процессов.

Таким  образом,  развивается  диабетическая  нефропатия,  сопутствующая ожирению,  при  этом  нередко  формируется  гипертонический  нефроангиосклероз,  то  есть  поражение  сосудистой  системы  почек.

Эпидемиология

Ожирение  среди  мирового  населения  очень  распространено. Данная  патология  является  несомненным фактором  риска  развития  заболеваний  почек  с  непременным  ухудшением их  функции.

При  увеличении  массы  тела  человека  скорость  клубочковой  фильтрации (СКФ) снижается почти  в  1,5 раза и  формируется  нефропатия  у  детей  и  взрослых.

Патогенез

Заболевания  почек  при  ожирении возникает  в  связи  с  появлением сахарного  диабета  второго  типа,  резистентности  рецепторов  к  инсулину, повышению  уровня  мочевой  кислоты  в  крови,  артериальной  гипертензии. Поэтому  абсолютно  закономерно  появление  нефропатии  диабетического происхождения,  нефроангиосклероза.

Протеинурия  и  недостаточность  функции  почек  могут  нарастать  и  в  отсутствии углеводных  нарушений,  повышенного уровня  мочевой  кислоты  в  крови  или  артериальной  гипертензии. Вследствие  этого  открывается  вопрос  о  том,  что   в данном  патологическом  процессе  участвуют  факторы,  которые  не  связаны  с  обменными  нарушениями.

Ожирение  является  частью  метаболического   синдрома  и  приводит  к  развитию  выше  описанных  патологических  состояний. Проблема  ожирения  очень  актуальна,  поскольку  распространяется достаточно  быстро,  затрагивая  все  возрастные  группы  населения  планеты.

Осложнения  абдоминального  ожирения

К  осложнениям  ожирения  относят уже  не  только  сердечно-сосудистую  патологию,  но  и:

  • калькулёзный холецистит,  или  желчнокаменную  болезнь;
  • неалкогольную  жировую  болезнь  печени;
  • злокачественные  опухоли тела  матки,  предстательной  железы,  молочной  железы.

При этом плохим  прогностическим  признаком  при  абдоминальном  ожирении  считается  появление  почечных  осложнений. Абсолютно  точно  доказано,  что имеется  связь  между  ожирением  почечной  недостаточностью  и  микроальбуминурией.

Нефропатия  и  ожирение

Некоторое  время  назад  стало  формироваться  понятие  об  ассоциированной  с ожирением  нефропатии при  наблюдении  за  пациентами, у  которых  присутствовало  ожирение  без  сахарного  диабета  второго  типа. У  этих  больных  в  моче  была  зарегистрирована  протеинурия.

При  морфологическом  исследовании  ткани  почки  были  обнаружены  признаки  фокально-сегментарного гломерулосклероза (ФСГС). При  данной  патологии  происходит  увеличение  петель  почечных  гломерул.

При  ФСГС отсутствуют  симптомы  нефротического  синдрома,  а это  гипоальбуминемия  и  отёки,  даже  при  выделении  большого  количества  белка  с  мочой.  Прогноз  заболевания  в  долгосрочной  перспективе  благоприятный. Артериальное  давление  при  этом  имеет  нормальные  цифры  и  повышается  в редких  случаях  незначительно.

У  пациентов  с  ФСГС  и  ожирением  свойственны гипертрофия  сердечной  мышцы,  расширение  левого  желудочка, а  также  апноэ  во  время  сна.

Вещества,  поражающие  органы-мишени

Нефропатия у детей  и  взрослых  при  ожирении  развивается   благодаря биологически  активным  веществам  адипокинам,  которые  производятся  адипоцитами,  то  есть  жировыми клетками,  представляющими  бурый  тип  жировой  ткани. При  абдоминальном  ожирении  преобладает  именно  этот  тип  ткани.

Большая  роль  в  повреждении клеток-мишеней  отводится  лептину,  который  является  гормоном пептидного  происхождения. Данное  вещество  имеет  большое  значение  в  сохранении  гомеостаза  энергии.

При  уменьшении  или  увеличении  жировой  ткани  этот  гормон  сигнализирует  головному  мозгу  о  тех  или  иных  изменениях. Лептин  называют  гормоном  насыщения.

Назван  он  так  потому,  что  приводит  к  выработке  веществ,  подавляющих  аппетит.

При  развитии  ожирения  к  лептину  развивается  нечувствительность,  что  приводит  к  его  избыточному  синтезу. Лептин  в  свою  очередь  токсичен  и  отрицательно воздействует  на  миокард,  почечную  ткань  и  стенки  сосудов.

При  увеличении  уровня  лептина в   крови возникает активизация  выработки  ангиотензина-2,  который  является  одним  из  факторов  формирования  артериальной  гипертензии.

При  нарушении  функции  эндотелия  клубочков  почки  развивается  микроальбуминурия. На  начальном  этапе  появления  этого  симптома  можно  говорить  о  наступлении  обратимой  стадии  нефропатии,  возникшей  на  фоне  ожирения.

Нарушение  функционирования  эндотелия  приводит  к   нарушениям  во  внтурипочечном  кровообращении,  почечный  функциональный  резерв  постепенно  истощается.

Помимо  лептина  гормон  резистин  также  способствует  нарушению работы  эндотелиоцитов. При  этом   снижается  количество  выделяемого  оксида  азота (II), который  обладает  защитными  эффектами в отношении  сосудистой  стенки.

Если  заболевание  почек  перешло в  хроническую  стадию,  количество  резистина  прямо  пропорционально  снижению  скорости  клубочковой  фильтрации.

Лечение  нефропатии  при  ожирении

Подходы  к  лечению  данной  общепопуляционной  проблемы постоянно   обновляются  и  создаются  более  эффективные  методики  и  схемы. Лекарственная  терапия  не  будет  в  полной  мере  эффективной,  если  не  сделать  некоторые  усилия  по:

  • изменению  образа  жизни  на  здоровый;
  • оптимизации  режима  отдыха  и  труда;
  • дозированию  физических  нагрузок.

Не  было  проведено  исследований  по  изучению   действия  препаратов  на  пациентов  с  нефропатией ассоциированной  с  ожирением.

Достоверно  точно  известно,  что  гастропластика  улучшает  состояние  пациента  с  нефропатией при  ожирении.

Описаны  случаи,  когда  поле  гастрпластики  вес  снизился  на  48  кг, а   вместе  с  ним  улучшились  показатели  экскреции  альбумина  с мочой,  снизился  уровень  лептина.

Лекарственные  препараты

Так  как  при  ожирении  увеличивается  синтез  факторов,  которые  приводят  к  артериальной  гипертензии,  целесообразным  бы  стало  применение  ингибиторов  АПФ,  а  также  блокаторов  рецепторов  ангиотензина.

 При  появлении  микроальбуминурии  данные  лекарственные  препараты  назначаются  во  всех  случаях,  даже  при  нормальных  цифрах  артериального  давления.
Лечение ассоциированной  с  ожирением  нефропатии  должно  быть  комплексным.

Несомненно,  что  у  пациентов  с  высоким  артериальным  давлением  необходимо  достижение  нормальных  цифр  при  помощи  медикаментов. При  увеличении  сахара  в  крови должно  быть назначено  лечение  сахароснижающими  препаратами или  инсулином.

  • Анастасия
  • Распечатать

Источник: https://sovdok.ru/?p=5073

Ожирение внутренних органов: лечение, причины возникновения, что можно и нельзя кушать, диета

Ожирение и нарушение работы почек

«Эпидемия» висцерального ожирения у мужчин и женщин распространяется по всему миру. Количество людей, имеющих лишний вес, с каждым годом увеличивается в геометрической прогрессии. Ожирение — это не только косметический дефект. Чем выше масса человека (ИМТ — выше 25), тем выше риск развития:

  • коронарного синдрома;
  • сахарного диабета;
  • нарушения репродуктивной функции;
  • злокачественных новообразований;
  • болезней печени;
  • преждевременного старения.

В этой статье мы расскажем, как избавиться от риска развития серьезных осложнений и уменьшить ожирение внутренних органов.

Причины накопления жира во внутренних органах

  1. Эндокринные заболевания, в основе которых лежит гормональный дисбаланс:
  • поликистоз яичников;
  • синдром Кушинга;
  • гипотиреоз;
  • гиподинамия.
  1. Передозировка некоторых лекарственных препаратов:
  • антидепрессантов;
  • инсулина.
  • постоянное употребление фаст-фуда;
  • нарушение пищевого поведения (булимия, «заедание» стресса).

Типы ожирения и зависимость от различных факторов

  1. Особенности распределения жировой ткани:
  • абдоминальный/верхний (когда слой жира откладывается в брюшной полости и подкожно-жировой клетчатке на животе);
  • гиноидный/нижний (когда жир локализуется в нижней части туловища);
  • смешанный.
  1. Морфологических процессов в тканях организма:
  • гипертрофический (увеличение объема жировой клетки);
  • гиперпластический (увеличение количества жировых клеток).

Классификация ожирения по ИМТВыделяют 4 степени ожирения:

  • I (+10−29%);
  • II (+30−49%);
  • III (+50−99%);
  • IV (более 100%).

Чем тяжелее степень ожирения, тем большую нагрузку испытывают:

  • опорно-двигательный аппарат;
  • сердечно-сосудистая система человека.

Необходимо вовремя поставить диагноз «ожирение внутренних органов человека», проанализировав все признаки, и подобрать подходящее лечение.

Лечение и общие рекомендации при ожирение внутренних органов человека

  1. Достаточная физическая нагрузка.
  2. Отказ от консервантов, газированных напитков (фруктоза!), полуфабрикатов.
  3. Сбалансированное питание.
  4. Режим труда и отдыха.
  5. Уменьшить потребление алкогольных напитков.
  6. В качестве вспомогательных методов используют рефлексотерапию, психотерапию, массаж, водные процедуры. Некоторые пациенты привержены народным методам лечения.
  7. В серьезных случаях проводится оперативное лечение — резекция части органа или липосакция.

Висцеральное ожирение

Висцеральным ожирением страдают даже внешне худощавые люди. При нерациональном питании нарушается обмен веществ, и жир начинает откладываться во внутренних органах. При этом висцеральное ожирение у мужчин и женщин можно диагностировать лишь при ультразвуковых методах исследования.

Головной мозг

Симптомы ожирения головного мозга зависят от локализации скопления жировых клеток.

Липоматоз обычно проявляется:

  • постоянными головными болями;
  • тошнотой;
  • головокружением;
  • нарушением зрения;
  • в тяжелых случаях приводит к отеку мозга и ишемическим инсультам.

Ожирение мозга постепенно приводит к нарушению его когнитивных функций, вплоть до слабоумия. Крайне редко перерождается в злокачественное.

Диагностика затруднена. Необходимо пройти:

  • рентгенографию;
  • СКТ;
  • ЭЭГ;
  • биохимические анализы крови на исследование холестерина и его фракций.

Ожирение поджелудочной железы

Ожирение поджелудочной железы приводит к нарушению толерантности к глюкозе, в результате чего может возникнуть сахарный диабет. При этом клетки железы постепенно заменяются жировыми, а бессимптомный период длится несколько лет. Клинические проявления возникают при жировой перестройке органа на 1/3 от общего объема или нарушении проходимости протоков. Пациент жалуется на:

  • тошноту;
  • дискомфорт и болезненность в животе;
  • вздутие;
  • жирный мазеобразный стул.

При неравномерной инфильтрации поджелудочной железы жировыми клетками появляется доброкачественная опухоль — липома.

Заподозрить липоматоз можно при наличии следующих заболеваний:

  • хронический панкреатит;
  • общее ожирение;
  • алкоголизм;
  • сахарный диабет;
  • гормональная дисфункция щитовидной железы;
  • а также при семейных случаях ожирения.

Терапия заключается в:

  • отказе от вредных привычек;
  • пересмотре рациона питания;
  • симптоматическая терапия (ферменты, спазмолитики, НПВП и прочие);
  • фитотерапия (отвар листьев липы, бузины, кукурузных рылец, ромашки, фенхеля).

В редких случаях используется оперативное лечение.

Липодистрофия (отложение жира в ногах)

Липодистрофия — отложение жира в ногах (преимущественно в бедрах и ягодицах). Ожирение ног у женщин и мужчин встречается довольно-таки часто. При этом верхняя часть тела истощена, а нижняя, кроме прослойки жира, имеет признаки целлюлита и дряблой кожи.

Желудок

Ожирение желудка чаще бывает локализованным — появляются липомы. Возникнув однажды, они постоянно растут и могут достигать внушительных размеров. Опасность образования заключается еще и в том, что оно может малигнизироваться, то есть стать злокачественным. Наиболее подвержены липоматозу желудка женщины средней возрастной группы.

Диагностика осуществляется:

  • ультразвуковыми;
  • эндоскопическими;
  • рентгенологическими методами.

Лечение — только хирургическое. При липомах больших размеров проводится резекция желудка. В послеоперационном периоде исключаются:

  • острые;
  • жирные;
  • сладкие продукты;
  • снеки;
  • крепкий чай;
  • кофе.

В рационе необходимо:

  • увеличить содержание сырых овощей и фруктов;
  • соблюдать достаточный водный баланс.

Такой диеты необходимо придерживаться постоянно, чтобы исключить возможность рецидива.

Липоматоз тела и шейки матки

Липоматоз тела и шейки матки чаще встречается у пожилых женщин в периоде постменопаузы. Необходимо проводить дифференциальную диагностику с новообразованиями и миомой матки с признаками жировой перестройки. Типичные признаки — нет ацикличных кровотечений, болезненного дискомфорта, сосудистого кровотока в самой липоме (по УЗИ).

При крупных липомах матка удаляется полностью.

Ожирение почек

Ожирение почек берет начало с жировой капсулы почки, гораздо реже поражает саму почечную ткань. Липомы почек могут быть одиночные и множественные. Как и при ожирении других органов, липоматозом почек страдают чаще всего пожилые женщины.

Факторы риска:

  • неправильное питание;
  • вредные привычки;
  • действие ультрафиолетовых лучей;
  • наследственная предрасположенность.

Клинические симптомы появляются только при значительном увеличении прослойки жира и сдавливании подлежащих тканей. Пациентов может беспокоить:

  • боли в поясничной области;
  • повышение артериального давления;
  • приступы почечной колики и гематурия (появление крови в моче).

Диагностика проводится методом УЗИ, КТ печени, крупные липомы можно пропальпировать при осмотре.

Лечение: на начальных стадиях рекомендовано только наблюдение с УЗ-контролем и диетическое питание. Объемные липомы оперируют — производят резекцию почки или ее удаление.

Сердце

Ожирение сердца — отложение жировых клеток между кардиомиоцитами. Такая широко распространенная среди тучных людей болезнь, как ожирение сердца лечение, симптомы и причины отложения жира имеет те же самые, что и при ожирении других локализаций.

При этом:

  • повышается объем циркулирующей крови;
  • развивается гипертрофия сердца;
  • появляются отеки;
  • возникают застойные явления в легких.

На ЭКГ появляются различные нарушения ритма. Кроме физических нагрузок и правильного питания, в терапии применяются препараты группы статинов, а также симптоматические средства для уменьшения нагрузки на сердце.

Ожирение печени: симптомы и лечение

Жировой гепатоз — отложение жировых клеток в печени. При этом ее оболочка повреждается, и появляется жировая киста. Вокруг ткань уплотняется и перерождается в соединительную. Развивается фиброз, а затем и цирроз печени.

Жировой гепатоз является первой стадией неалкогольного стеатогепатита. Может стать причиной острой коронарной смерти. Заболевание имеет ряд характерных симптомов:

Первичная диагностика ожирения внутренних органов

Первичная диагностика проводится с помощью инструментальных методов:

  • УЗИ или МРТ внутренних органов;
  • лабораторных методов — определение уровня холестерина и липопротеидов;
  • индекса атерогенности;
  • консультации эндокринолога.

Ответ на вопрос, как лечить ожирение печени, зависит от причины, которая его вызвала.Абдоминальный тип ожирения у женщин и мужчинПри ожирении эндокринного генеза часто назначаются лекарственные препараты:

  • заместительная гормональная терапия;
  • препараты, блокирующие всасывание жиров (Ксеникал);
  • угнетающие аппетит (Изолипан).

Примерное меню и питание при ожирении печени

Пациенту нужно исключить жирную пищу:

  • свинину;
  • копчености;
  • десерты;
  • сахар;
  • жирные кисломолочные продукты;
  • маргарин;
  • выпечку;
  • алкоголь;
  • газированные напитки.

Степень ограничений употребления высококалорийных продуктов зависит от степени тяжести ожирения.

Средиземноморская диета

Рекомендовано придерживаться средиземноморской диеты с преобладанием:

  • овощей (тыква, кабачки, картофель, зелень);
  • фруктов;
  • растительных масел;
  • морепродуктов;
  • нежирных молочных продуктов.

Как вариант, можно порекомендовать:

  • стол № 5;
  • стол № 8;
  • стол № 9.

Соль употреблять не более 6 мг в сутки. Вместо крепкого черного чая и растворимого кофе, предпочтительнее заваривать травяные чаи:

  • при снижении веса на 0,5−1 кг риск ранней смерти снижается на 20%;
  • а снижение массы на 5% от исходного инициирует обратное развитие фиброза печени (согласно исследованиям Национального института гастроэнтерологии Гаваны).

Поэтому необходимо контролировать свой рацион и проконсультироваться у лечащего врача, что можно и нельзя кушать при ожирении печени, чтобы сбросить лишний вес.

Источник: http://MirPecheni.ru/anatomiya/ozhirenie-vnutrennih-organov/

Хиликон
Добавить комментарий