Синдром дресслера

Синдром Дресслера (постинфарктный синдром)

Синдром дресслера

Причины сидрома
Симптомы
Диагностика
Лечение
Образ жизни, осложнения и прогноз

Инфаркт миокарда опасен не только тем, что вызывает значительное нарушение функций сердечно-сосудистой системы, но еще и тем, что может приводить к развитию осложнений. Одним из них является синдром Дресслера, или постинфарктный синдром.

Синдром Дресслера – это аутоиммунное поражение соединительной ткани в организме пациента, перенесшего обширный инфаркт миокарда. Проявляется лихорадкой, поражением перикарда, плевры, легочной ткани и суставных оболочек.

Развивается в 4% всех случаев на 10 – 14 день от начала инфаркта. Опасность этого синдрома в том, что он может протекать длительно, с периодическими обострениями и ремиссиями, нарушая качество жизни и самочувствие пациента.

Выделяют следующие формы синдрома:

1.

Типичная форма характеризуется различными сочетаниями повреждений соединительной ткани:- перикардиальный вариант- плевральный- пневмонический – перикардиально–пневмонический- перикардиально–плевральный- плевро–пневмонический- перикардиально-плеврально-пневмонический2. Атипичная форма проявляется кардио-плечевым, артритическим, кожным, перитонеальным вариантами.

3. Малосимптомная (стертая) форма проявляется субфебрильной лихорадкой, болями в суставах и изменениями в общем анализе крови. 

Причины синдрома Дресслера

Основной причиной заболевания является повреждение и гибель (некроз) клеток сердечной мышцы при остром инфаркте миокарда, выход продуктов распада в кровь и аутосенсибилизация (повышенная иммунная чувствительность, направленная на собственные ткани) организма к денатурированному белку погибших клеток.

Происходит агрессия иммунных клеток, ответственных за распознавание антигенов (чужеродных веществ), но в данном случае эта реакция направлена против молекул белка, располагающихся на клетках оболочек, выстилающих сердце, легкие и суставы – перикарда, плевры и синовиальных (суставных) оболочек.

В результате имеет место перекрестная аутоиммунная реакция с собственными клетками, которые организм расценивает как чужеродные.

Плевра, перикард и синовиальные оболочки воспаляются, но воспаление носит асептический характер, без бактерий и вирусов, и выделяют некоторое количество жидкости, которая скапливается между листками плевры и перикарда, а также в суставах, вызывая боль и нарушение функций.

Не только крупноочаговый или трансмуральный инфаркт миокарда может явиться причиной синдрома Дресслера, но и хирургические вмешательства на сердце.

После реконструктивных операций на митральном клапане редко развивается посткомиссуротомный синдром, а после вмешательств на сердце с рассечением перикарда – посткардиотомный синдром.

Эти варианты схожи с постинфарктным синдромом в плане причин, механизмов развития, клинических проявлений и лечения, поэтому обобщенно они все называются синдромом Дресслера.

Увеличивают риск развития данного осложнения имеющиеся у пациента системные аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка, ревматоидный артрит и др), а также поздняя двигательная активизация пациента после инфаркта. 

Симптомы синдрома Дресслера

Клинические проявления могут возникнуть во временном промежутке от двух недель до двух месяцев после острого инфаркта. Синдром Дресслера проявляется такими признаками:

– Общее недомогание и плохое самочувствие.
– Повышение температуры чаще происходит до субфебрильных цифр (не выше 39 0С), в межприступный период может быть стойкий субфебрилитет (37.3 – 38 0С).
– Перикардит – обязательный признак синдрома Дресслера.

Проявляется болями в области сердца острого, давящего, сжимающего характера, усиливающимися на высоте вдоха и при кашле и исчезающими в положении лежа или сидя с наклоном вперед. Могут отдавать в шею, плечо и левую руку.

– Пневмонит (не следует путать с пневмонией – воспалительным бактериальным или вирусным поражением легких) развивается вследствие поражения интерстициальной ткани легких и проявляется разлитыми болями в грудной клетке с обеих сторон, одышкой при нагрузке и сухим кашлем, иногда с прожилками крови.

При жалобах пациента на одышку, кашель и кровохарканье врач должен думать о другом грозном осложнении инфаркта – тромбоэмболии легочной артерии.
– Плеврит проявляется поверхностной болью в левой половине грудной клетки, больше сбоку и сзади и сухим кашлем.

Боли и кашель самостоятельно исчезают в течение двух – четырех дней. Плеврит в сочетании с признаками перикардита, пневмонита и температурой позволяет достоверно предположить диагноз синдрома Дресслера.

https://www.youtube.com/watch?v=5eF53kLWCM8

На рисунке изображен выпот в плевральной полости

– Синдром «грудь – плечо – рука» (кардиоплечевой синдром) в настоящее время развивается гораздо реже, чем раньше, что связывают с более ранней активизацией пациента после инфаркта. Проявляется болями в области левого плечевого сустава, нарушениями чувствительности в левой руке, чувством онемения и «ползания мурашек» в кисти, бледной, мраморной окраской кожи руки и кисти.

– Синдром передней грудной стенки обусловлен прогрессированием остеохондроза суставов в месте соединении грудины и ключицы, и, вероятнее всего, также связан с длительной неподвижностью пациента в остром периоде инфаркта. Проявляется болью и припухлостью в области грудины и ключицы слева.

– Кожные проявления: могут развиться высыпания на коже, напоминающие крапивницу, дерматит, экзему или эритему.

В большинстве случаев наблюдается хроническое течение синдрома с обострениями, которые длятся от нескольких дней до 3 – 4 недель, и ремиссиями продолжительностью несколько месяцев. Редко наблюдается однократная атака с полным выздоровлением. 

Диагностика синдрома Дресслера

Диагноз может быть заподозрен на основании характерных жалоб пациента после перенесенного инфаркта в последние два месяца, а также на основании данных осмотра пациента – при аускультации грудной клетки выслушиваются шум трения перикарда и плевры, влажные хрипы в нижних отделах легких. Для уточнения диагноза могут быть назначены дополнительные методы исследования:

– Развернутый анализ крови – наблюдаются увеличение числа лейкоцитов (более 10 х 109/л), ускорение СОЭ (более 20 мм/час), увеличение количества эозинофилов (более 5% в лейкоцитарной формуле).- Биохимический анализ крови, ревматологические пробы, иммунологические исследования.

Определяется повышенный уровень С – реактивного белка, может быть повышен уровень МВ – фракции креатинфосфокиназы и тропонинов (маркеров острого инфаркта), но не всегда, что требует дифференциальной диагностики с повторным инфарктом миокарда.- ЭКГ не выявляет каких – либо значимых отклонений, кроме признаков рубцующегося инфаркта.

– Эхокардиография выявляет утолщение листков перикарда, ограничение их подвижности, наличие жидкости (выпота) в перикардиальной полости. Определяются зоны сниженной сократимости миокарда (гипокинезия), свидетельствующая о перенесенном инфаркте.

– Рентгенография грудной клетки – определяются утолщение междолевой плевры при плеврите, может быть диффузное усиление легочного рисунка, линейные или очаговые затемнения в легочной ткани при пневмоните, увеличение тени сердца при перикардите.

– Рентгенография плечевых суставов может показать сужение суставной щели, уплотнение костных тканей и другие признаки имеющегося ранее остеоартроза.

– КТ или МРТ грудной клетки назначаются в диагностически неясных случаях для уточнения характера перикардита, плеврита и пневмонита. 

Лечение синдрома Дресслера

Терапия синдрома, возникшего впервые в жизни, должна проводиться в стационаре. Последующие рецидивы могут лечиться амбулаторно при нетяжелом течении.

Из препаратов внутривенно и в таблетированных формах назначаются:

– преднизолон, дексаметазон и другие глюкокортикоидные гормоны в суточной дозе 30 – 40 мг.

Улучшение состояния наблюдается уже на второй – третий день от начала лечения гормонами, но терапия должна быть долгой, в течение нескольких недель и месяцев, так как при отмене препаратов возможен новый рецидив.

Необходима постепенная отмена преднизолона, со снижением дозировки на 5 мг в неделю до полной отмены препарата. – нестероидные противовоспалительные средства (НПВС): диклофенак, индометацин, аспирин, нимесулид, дозировки определяются лечащим врачом.

– антибиотики неэффективны, но могут быть назначены при трудностях дифференциальной диагностики с инфекционным поражением легких, перикарда и суставов.- кардиотропные препараты для терапии ИБС – аспирин, беттаблокаторы, гиполипидемические препараты (статины), ингибиторы АПФ и др.

– анальгин с димедролом внутримышечно при выраженном болевом синдроме.

Кроме медикаментозной терапии, в случаях выраженного выпотного плеврита и перикардита, когда в полостях скапливается значительное количество жидкости, могут быть показаны плевральная и перикардиальная пункции с удалением выпота. 

Образ жизни с синдромом Дресслера

Пациенты с постинфарктным синдромом должны соблюдать здоровый образ жизни, который необходим для всех пациентов, перенесших острый инфаркт миокарда. Должны соблюдаться следующие несложные принципы:

– здоровое питание – большее употребление в пищу свежих овощей и фруктов, соков, морсов, злаковых продуктов и крупяных изделий, замена животных жиров на растительные.

Следует ограничивать употребление жирных сортов мяса и птицы, исключить кофе, газированные напитки, жареные, острые, соленые, пряные блюда, а пищу готовить в отварном виде или на пару. Рекомендуется уменьшить количество потребляемой соли до 5 гр в сутки, а объем выпиваемой жидкости – до 1.

5 литров в день; – отказ от вредных привычек;

– ранняя активизация пациента в постели в остром периоде инфаркта и умеренная физическая активность в дальнейшем.

Уже на вторые – третьи сутки при инфаркте показаны дыхательные упражнения и лечебная физкультура под контролем врача в положении лежа в постели (при строгом постельном режиме – движения кистями рук, упражнения на расслабление), а затем сидя и стоя (при палатном режиме) продолжительностью не более 5 – 10 минут. При дальнейшем санаторно – курортном лечении применяются дозированная ходьба, лечебная гимнастика и др.

Осложнения

Осложнения при постинфарктном синдроме практически не развиваются, хотя описаны единичные случаи тяжелого поражения почек с развитием гломерулонефрита, и поражения сосудов в виде геморрагического васкулита.

Редко, при отсутствии лечения гормональными препаратами, возможен исход выпотного перикардита в слипчивый перикардит, который мешает расслаблению сердечной мышцы и способствует застою крови в большом круге кровообращения.

Развивается рестриктивная (диастолическая) сердечная недостаточность.

Прогноз

Прогноз для жизни благоприятный.

Временная утрата трудоспособности (больничный лист) при осложненном синдромом Дресслера инфаркте миокарда определяется на срок 3 – 3.5 месяца, по показаниям возможно дольше.

Стойкая утрата трудоспособности (инвалидность) определяется частотой рецидивов, степенью нарушений сердечно – сосудистых функций, вызванных не только плевритом, перикардитом и поражением суставов, но и самим инфарктом миокарда. Как правило, непосредственно синдром Дресслера к инвалидизации не приводит.

Врач терапевт Сазыкина О.Ю.

Источник: https://medicalj.ru/diseases/cardiology/1263-sindrom-dresslera

Синдром Дресслера

Синдром дресслера

Синдром, обусловленныйаутосенсибилизацией к продуктам распадасердечной ткани и излившейся крови вперикард.

Развивается у 3-6%больных, чаще у больных, перенесшихкрупноочаговый инфаркт миокарда,осложнившийся эпистенокардитическимперикардитом.

Клиническаясимптоматика возникает через 2-6 недельпосле начала инфаркта миокарда.Проявляется перикардитом, плевритом,пневмонитом. Реже встречаются миозитгрудной мышцы, артрит плечевого сустава.

Длительностьпроявлений – от 3-4 дней до 4 недель.

При перикардитеотмечается длительный болевой синдром,четко не связанный с нагрузками. Больусиливается при глубоком вдохе, поворотахтуловища. Значительного накопленияжидкости в перикарде обычно нет.Выслушивается отчетливый шум тренияперикарда, более выраженный слева отгрудины в 3-5 межреберьях.

При пневмоните вовремя аускультации отмечают влажныехрипы, при рентгенологическом обследовании- различной выраженности затемнения.Пневмонит может сочетаться с накоплениемжидкости в плевральной полости.

Миозиты грудноймышцы сопровождаются болями, определяющимисяпальпаторно и усиливающимися придвижении плечевого пояса.

На ЭКГ формируютсяподъемы сегмента ST в несколькихотведениях, увеличение отрицательнойфазы T. Могут возникнуть трудностидифференциальной диагностики с рецидивомили повторным инфарктом миокарда. Длядифференциальной диагностики важныклинические данные и результатылабораторного обследования.

Обычно выявляютлейкоцитоз, эозинофилию, повышение СОЭ,СРП, фибрина, сиаловых кислот,гамма-глобулинов.

Течение заболеванияострое, затяжное или рецидивирующее.Обострения не зависят от характератечения и проявлений ИБС. По вариантамсиндром Дресслера разделяют на типичный,атипичный и малосимптомный.

Изредкасиндром Дресслера протекает с проявлениямигеморрагического васкулита (А.Я.Арипови соавт., 1978), бронхиальной астмы, пораженийпочек, аутоиммунного гепатита(А.В.Сумароков, З.Г.Апросина, 1972), проктита,желудочно-кишечного кровотечения(А.Д.Хетагуров и др.

, 1987), перикардита стампонадой сердца (А.И.Кирсанов и соавт.,1990).

Лечебные мероприятиязаключаются в приеме преднизолона вдозе 15-20 мг в сутки. Меньшее значениеимеют противовоспалительные идесенсибилизирующие средства.

Тромбоэндокардит

Поражение эндокардапри инфаркте миокарда приводит кобразованию пристеночных тромбов.

Клиническимипроявлениями этого осложнения являютсядлительный субфебрилитет, потливость,слабость, тахикардия, признаки сердечнойнедостаточности, лейкоцитоз, ускорениеСОЭ. Характерны тромбоэмболии большогокруга кровообращения.

Диагностикаосновывается на отчетливой клиническойсимптоматике и обнаружении пристеночныхтромбов при эхокардиографическомобследовании. Могут проводитьсяисследования с радиоактивным фибриногеном,который откладывается в тромбах.

Лечебные мероприятиязаключаются в назначении антикоагулянтови дезагрегантов.

Тромбоэмболические осложнения

В настоящее времяпри использовании тромболитическихпрепаратов и дезагрегантов тромбоэмболическиеосложнения встречаются у 2-6 % больных синфарктом миокарда.

В механизмах ихвозникновения большое значение имеютповышение свертывающей активностикрови, развитие ДВС синдрома; изменениясосудистой стенки в связи с атеросклерозом;застой крови, обусловленный шоком исердечной недостаточностью; нарушениесердечной гемодинамики в связи собразованием аневризмы, дилатациимиокарда, мерцательной аритмии;тромбоэндокардит; обострение тромбофлебитовмалого таза, голеней. В развитии этихосложнений большое значение имеетдлительная обездвиженность больного.

Наиболее частоотмечается тромбоэмболия легочнойартерии. Диагностика ее сложна. Связаноэто с малой специфичностью симптоматики,трудностью отличия ее от проявленийинфаркта миокарда.

У больных с ТЭЛАотмечается динамика ЭКГ, напоминающаязадний инфаркт миокарда: Q III (SI-Q III),отрицательный T в III, aVF, V1-V4,высокий Р во II, III отведениях. Отличиемявляются: высокий R в III отведении,повышение «легочной» фракции ЛДГ3.

Диагноз подтверждается динамикойрентгенологических изменений в легких.

Тромбоэмболииконечностей приводят к внезапной сильнойболи, похолоданию ее, исчезновениюпульса, появлению парестезии, исчезновениючувствительности, парезам.

Тромбоэмболияпочечных артерий характеризуетсяразличной выраженностью болей в областипоясницы, слабостью, тошнотой, рвотой,повышением артериального давления,появлением эритроцитов в моче. Можетбыть олигурия, симптомы почечнойнедостаточности.

Тромбоэмболиямезентериальных артерий проявляетсясильной, неопределенной болью в животе.Затем развивается парез кишечника иклиника динамической непроходимости.Может быть дегтеобразный стул. Часторазвивается шок.

Тромбоэмболиямозговых сосудов. Клиническая картинахарактеризуется внезапной головнойболью, развитием очаговой симптоматики.Могут быть различной выраженностиобщемозговые симптомы.

При всехтромбоэмболических осложнениях можетвозникать острая левожелудочковаянедостаточность.

Источник: https://StudFiles.net/preview/5016487/page:5/

Полное описание синдрома Дресслера: почему возникает, симптомы, как лечить

Синдром дресслера

Из этой статьи вы узнаете: что такое синдром Дресслера, как развивается это послеинфарктное осложнение. Причины появления, факторы риска, основные симптомы. Методы лечения и прогнозы на выздоровление.

Стоянова Виктория, врач 2 категории, заведующая лабораторией в лечебно-диагностическом центре (2015–2016 гг.).

статьи:

Синдромом Дресслера называют аутоиммунное осложнение, которое развивается спустя некоторое время (от 1 до 6 недель) после инфаркта.

Что происходит при патологии? Инфаркт миокарда – приступ острой ишемии (кислородного голодания) клеток сердечной мышцы (кардиомиоцитов), в результате которой они гибнут. На их месте образуется участок некроза, а затем рубец из соединительной ткани. При этом в кровь попадает специфический белок (перикардиальные и миокардиальные антигены) – результат клеточного распада кардиомиоцитов.

Поскольку в здоровом организме таких антигенов очень мало, а при обширном инфаркте происходит массовый выброс – собственный организм начинает вырабатывать против них антитела.

В результате все похожие по строению белковые структуры (расположенные в основном в клеточных оболочках) подвергаются атаке со стороны иммунной системы собственного организма.

Так развивается аутоиммунная реакция на здоровые клетки и ткани организма.

Патология поражает синовиальные суставные сумки, плевру, перикард и другие органы, вызывая разнообразные воспаления соединительной ткани асептической природы (асептической – то есть без участия вирусов и бактерий):

  1. Перикардит (воспаление серозной оболочки сердца).
  2. Плеврит (воспаление серозной оболочки легких).
  3. Пневмонит (асептическое воспаление легких).
  4. Аутоиммунный артрит плечевого сустава (воспаление сустава).
  5. Перитонит (воспаление брюшины).
  6. Кожные проявления по типу аллергических (крапивница, дерматит, эритема).

Перикардит

Сам по себе постинфарктный синдром не опасен для жизни даже при самом тяжелом течении (затяжная, часто повторяющаяся форма), ухудшает качество жизни и трудоспособность пациента временно (больничный лист о временной нетрудоспособности выдают на срок от 3 месяцев).

Аутоиммунные заболевания, в том числе и постинфарктный синдром, в большинстве случаев становятся хроническими (85%) и имеют особенность рецидивировать (возвращаться). Только в 15% случаев заболевание излечивается полностью.

Пациентов с синдромом Дресслера наблюдает и лечит врач-кардиолог.

Механизм развития патологии

Аутоиммунная реакция направлена на белковые структуры клеточных мембран, расположенные в основном в оболочках органов (плевры, перикарда, синовиальных сумок суставов, иногда брюшины, кожи). Организм продуцирует лимфоциты, которые бомбардируют здоровые клетки, пытаясь их уничтожить (разрушить, растворить).

Соединительная ткань воспаляется, провоцируя нарушения работы органа, болевые ощущения и различные симптомы (кашель при плеврите).

Плеврит

Синдром Дресслера развивается через некоторое время после инфаркта. Симптомы могут появляться через неделю (ранний) либо через 8 месяцев (поздний) после приступа, но обычно начинаются на 2–6 неделе.

Патология протекает:

  • в виде коротких острых периодов (от 2 до 5 недель, с выраженными симптомами) и многомесячных периодов ремиссии (признаки заболевания сильно стерты или не проявляются совсем) – 85%;
  • в виде острого периода (от 2 до 6 недель), который сменяется полным выздоровлением – 15%.

Причины появления

Причина появления синдрома Дресслера – очаги некроза в результате:

  • крупноочагового или осложненного инфаркта миокарда;
  • кардиохирургических операций;
  • катетерных абляций (прижигание участка миокарда электродом);
  • тяжелых и проникающих травм грудной клетки.

В 98% случаев его диагностируют как постинфарктное осложнение.

Факторы риска

Факторами, способными увеличить риск появления патологии, могут стать:

  1. Аутоиммунные заболевания (коллагенозы, васкулиты).
  2. Саркоидоз (рак легких).
  3. Спондилоартроз (дегенеративное поражение суставов).
  4. Идиопатический (без явных причин) или вирусный перикардит (воспаление наружной оболочки сердца).

Характерные симптомы синдрома Дресслера

На стадии с выраженными симптомами больному тяжело выполнять самые элементарные бытовые действия, качество жизни сильно ухудшается, период восстановления после инфаркта сильно отодвигается.

https://www.youtube.com/watch?v=jqClJsqnFFA

В периоды стойкой ремиссии трудоспособность восстанавливается настолько, насколько позволяет тяжесть перенесенного инфаркта.

Симптомы во многом зависят от того, где локализован аутоиммунный воспалительный процесс.

Группа симптомовОписание
Общие симптомыПовышение температуры (от 37 до 39°С)Асептическое воспаление серозных оболочек (наружные оболочки органов из соединительной ткани)БольОбщая слабость, плохое самочувствиеИзменение формулы крови (эозинофилия, лейкоцитоз)
При перикардитеБоль в груди усиливается при сильном вдохе, проходит в положении сидя (наклон вперед)Повышенная (39°С) или субфебрильная температура (37°С), одышка, набухание шейных вен, возможно накопление жидкости в полости перикарда (серозной оболочки сердца)
При плевритеБоль в груди, локализованная слева и сзади, сухой кашель (который часто проходит через 3–4 дня), высокая температура
При пневмоните«Разлитая» боль в грудной клетке, лихорадка (скачки температуры от 37 до 38°С), сухой изнуряющий кашель (иногда с прожилками крови), одышка после любых физических усилий
При артрите плечевого сустава («синдром руки и плеча»)Лихорадка (перепады температуры от 37 до 39°С), боль, нарушение чувствительности, припухлость, краснота плечевого сустава (левого или обеих), отек пальцев или кистиБледные, синюшные кожные покровы пораженной руки
При кожных проявлениях (Синдром Дресслера, атипичная форма)Высыпания на коже в виде крапивницы, дерматита, эритемыЗудящая поверхность, мелкая сыпь, повышение местной температуры, яркие красные пятнаЛихорадки и болевых ощущений нет, присутствуют характерные изменения формулы крови (эозинофилия, лейкоцитоз)
При перихондрите и периостите (воспаление надкостницы и надхрящницы суставных сочленений) передней грудной стенкиПрипухлость и боль в грудинно-ключичных сочленениях, которая усиливается после надавливанияДругие характерные симптомы (лихорадка, изменения формулы крови) отсутствуют

Редко встречающиеся формы синдрома Дресслера – перитонит, васкулиты (воспаление сосудистых стенок), синовит (воспаление внутренней капсулы сустава) – характеризуются теми же симптомами, что и остальные процессы (лихорадка, боли в зависимости от локализации процесса, ухудшение самочувствия, изменение формулы крови).

Васкулит сосуда

Возможные осложнения

Очень редко к постинфарктному синдрому Дресслера (1–2% от общего числа случаев) присоединяются собственные осложнения:

Название осложненияЕго определение
Тампонада сердцаНарушение функции сердца из-за накопления жидкости в полости перикарда
Геморрагический перикардитСкопление крови в перикарде
Сочетания различных форм синдрома ДресслераПерикардит и кожная реакция
ГломерулонефритТяжелое поражение почек
Слипчивый перикардитСлипание перикарда, образование спаек, рубцов
Констриктивный перикардитУтолщение стенок перикарда
Геморрагические васкулитыВоспаление сосудистых стенок с наружными кровоизлияниями, образованием тромбов
Острый гепатитАсептическое воспаление печени

Осложнения сильно отодвигают период восстановления, чреваты необратимыми нарушениями работы органов (сердечная недостаточность после слипчивого перикардита), ухудшают качество жизни и влияют на трудоспособность пациента после выздоровления (одышка после бытовой физической нагрузки).

В единичных случаях при сочетании множества осложнений (например, гломерулонефрита, перикардита, плеврита, геморрагического васкулита) или вовремя не диагностированной тампонады сердца возможен летальный исход.

Гломерулонефрит. Нажмите на фото для увеличения

Методы лечения

Заболевание полностью излечивается только в 15% случаев. В остальных 85% – патология приобретает хронический, часто рецидивирующий характер.

При появлении постинфарктного синдрома Дресслера (раннего или позднего) больного госпитализируют в больницу при таких показаниях:

  • лихорадка и кожная аллергия неясного происхождения у людей, которые недавно перенесли инфаркт миокарда;
  • тяжелый рецидив постинфарктного синдрома Дресслера;
  • безуспешная терапия обострений;
  • генерализация (распространение) типичных проявлений.

Для лечения назначают комплекс лекарственных средств, основу которого составляют гормональные препараты (глюкокортикоиды) и противовоспалительные нестероидные средства. При осложненных состояниях (тампонаде сердца, слипчивом перикардите) используют хирургические методы лечения.

Лекарственная терапия

Синдром Дресслера устраняют гормональной терапией в комплексе с препаратами, снимающими основные сопутствующие симптомы.

Название группыНазвание препаратовДействие, которое они оказывают
ГлюкокортикоидыДексаметазон, преднизолонОбладают сильнейшим противовоспалительным и противоаллергическим эффектом, тормозят накопление иммунных антител, продукцию агрессивных клеточных ферментов и уничтожение клеток
Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП)Ибупрофен, диклофенак, аспиринОбладают сильным жаропонижающим, противовоспалительным, обезболивающим действием. Их применяют, чтобы снять наиболее выраженные симптомы заболевания (лихорадку, боль)
Трополоновый алкалоидКолхицинОбладает сильным противовоспалительным действием, сокращает количество ферментов, способных вызвать лизис (растворение) клеточных элементов в области воспалительного процесса. Его применяют при негативной индивидуальной реакции организма на НПВП и глюкокортикоиды.
АнтибиотикиКларитромицин, азитромицинПрименяют на этапе диагностики, чтобы отличить инфекционные воспаления от асептических. При синдроме Дресслера они неэффективны
ГастропротекторыОмез, вентер, де-нолПрепараты назначают для защиты слизистой желудочно-кишечного тракта на фоне длительного применения гормонов и НПВП

Кортикотропные гормоны назначают на период от 6 до 8 недель, а затем постепенно отменяют. Их длительное применение может привести к развитию осложнений в виде аневризмы сосудов, изъязвления слизистой ЖКТ, разрыва миокарда (истончают рубцы).

При упорной, часто рецидивирующей форме заболевания гормональные препараты принимают постоянно, в течение всей жизни (под наблюдением врача).

Типы аневризм

Хирургическое лечение

Хирургические методы используют при осложнении синдрома Дресслера (констриктивном перикардите, тампонаде сердца).

Название методаКак выполняетсяЦель лечения
ПерикардэктомияПрименяют при констриктивном перикардите. Проводится частичное или полное и удаление перикардиальной оболочки методом иссеченияПредотвратить сдавление сердца и нарушения его работы
ПерикардиоцентезПрименяют при тампонаде сердца. Прокол грудной клетки и введение анестетика осуществляют с помощью длинной тонкой иглы, отведение жидкости – с помощью специального устройства или шприца. Место прокола расширяют для катетера, по которому жидкость отводится до полного исчезновенияОтвести кровь, лимфу, гной, другие жидкости из перикардиальной полости, чтобы улучшить работу сердца и снять перикардиальное давление на него
Лечебная пункцияПрименяется при скоплении жидкости в перикарде, плевральной полости. Прокол грудной стенки осуществляют тонкой длинной иглой, отведение жидкости – одноразовым шприцем, Жане или специальным аппаратом. Полости промывают и вводят в них лекарственные препаратыОтвести жидкость, снять симптомы перикардита и плеврита

Синдром Дресслера лечат хирургическими методами только в крайних случаях – после развития особенно тяжелых осложнений.

Шприц Жане

Постинфарктный синдром Дресслера: причины, признаки, терапия

Синдром дресслера

Постинфарктный синдром Дресслера — аутоиммунная патология, осложняющая инфаркт миокарда и проявляющаяся симптомами воспаления перикарда, плевры и легких. Это особая реакция организма на собственные клетки, в результате которой поражаются внутренние органы, сосуды и суставы.

Инфаркт миокарда — гибель или некроз сердечной мышцы, часто заканчивающийся смертью больных.

Тромбоз коронарных артерий приводит к нарушению кровоснабжения миокарда, развитию кислородного голодания и быстрой гибели мышечной ткани. Образуются зоны некроза, дающие начало воспалительному процессу.

В пораженной области происходит отмирание тканей, из некротизированных участков выделяется в кровь большое количество токсичных продуктов распада.

Погибшие клетки миокарда воспринимаются организмом как чужеродные и вызывают в окружающих тканях реактивные изменения. Развивается асептическое воспаление соединительной ткани, имеющее длительное и тяжелое течение с частой сменой обострений и ремиссий.

Синдром Дресслера встречается довольно редко: патология регистрируется у 4 % больных с острой коронарной недостаточностью. Это связано широким использованием НПВС, распространением неинвазивных методов терапии сердечно-сосудистых заболеваний, сложной диагностикой патологии.

Формы

В кардиологии выделяют следующие формы патологии:

  • Типичная или развернутая форма постинфарктного синдрома проявляется симптомами воспаления перикарда, плевры, легких, суставов. Выделяют смешанные варианты.
  • Атипичная форма реализуется воспалением крупных суставов, аллергическим поражением кожи, развитием перитонита или бронхиальной астмы. Более редкие формы — пульмонит, периостит, перихондрит, синовит, васкулит, гломерулонефрит.
  • Малосимптомная форма — стойкий субфебрилитет, артралгия, характерные изменения в составе крови.

По течению и времени развития синдром Дресслера подразделяется на:

  1. «Ранний СД» — возникающий сразу после инфаркта,
  2. «Поздний СД» — развивающийся спустя несколько месяцев после инфаркта.

Причины

Основные этиопатогенетические факторы синдрома Дресслера:

  • инфаркт миокарда

    Инфаркт миокарда, а точнее его последствия являются основными этиологическими факторами заболевания. В результате некроза кардиомиоцитов в крови появляются специфические антитела к собственным клеткам организма. В наибольшей степени подвержены патологии серозные оболочки.

    В организме формируется гиперчувствительность к патологически измененному белку пораженных кардиомиоцитов. Собственные клетки организмом становятся аутоантигенами, которые взаимодействуют с антителами и образуют иммунные комплексы. Они фиксируются в различных органах и тканях, повреждая их. Развивается асептическое воспаление плевры, перикарда и суставов.

    В плевральной, перикардиальной и суставной полостях скапливается транссудат, возникает боль и нарушается функция органа.

  • В более редких случаях причиной патологии становятся операции на сердце — комиссуротомия, кардиотомия.
  • Тяжелые травмы сердца, ранения, контузии, удары в область сердца провоцируют развитие патологии.
  • Вирусная инфекция — этиологический фактор патологии у лиц, в крови которых обнаруживают повышение титра противовирусных антител.

Группу риска составляют лица, страдающие полимиозитом, склеродермией, васкулитами, саркоидозом, спондилоартрозом.

Симптоматика

Синдром Дресслера проявляется интоксикацией, кардиалгией, полисерозитом. У больных появляется боль в груди, слабость, разбитость, недомогание, лихорадка, затем присоединяются симптомы гидроперикарда и гидроторакса.

Боль за грудиной имеет сжимающий или давящий характер, иррадиирует в левую руку, лопатку, плечо. Прием препаратов из группы нитратов обычно не приносит облегчения. При осмотре больных отмечают бледность кожи, гипергидроз, гипотонию, тахикардию. Аускультативно обнаруживаются глухие тоны и «ритм галопа». В таком состоянии больных следует немедленно госпитализировать.

Перикардит

Основным проявлением патологии является боль, интенсивность которой варьируется от умеренной до мучительной и приступообразной. Она ослабевают в положении стоя, а усиливается, когда пациент лежит на спине, глубоко дышит или кашляет. Боль бывает постоянной или возникающей периодически.

Кроме болевого синдрома для перикардита характерны следующие признаки:

  1. Шум трения перикарда, выслушиваемый у левого края грудины, особенно при наклоне туловища вперед. Он уменьшается после выделения жидкости в перикард и состоит из предсердного и желудочкового компонентов, возникающих в систолу и диастолу соответственно.
  2. Лихорадка — подъем температуры тела до субфебрильных значений. Интоксикационный синдром проявляется слабостью, недомоганием, ломотой в мышцах и суставах. Причиной лихорадки является активация пирогенов, выделяющихся в кровь при воспалении.
  3. Лейкоцитоз, эозинофилия и высокая СОЭ.
  4. Одышка, набухание яремных вен, гепатомегалия — признаки тяжелого течения патологии.
  5. Сердцебиение, сухой кашель, озноб, поверхностное и частое дыхание.
  6. Асцит.
  7. Отеки ног.

Перикардит — обязательный элемент синдрома Дресслера, имеющий нетяжелое течение. Спустя несколько дней интенсивность боли уменьшается, температура тела нормализуется, общее состояние больных улучшается.

Плеврит

Плеврит — воспалительное заболевание плевры, основные симптомы которого: боль в груди, затрудненное дыхание, кашель, шум трения плевры, лихорадка. Больные часто жалуются на ощущение царапанья внутри.

Формы плеврита:

  • Сухой,
  • Влажный,
  • Односторонний,
  • Двусторонний.

Он может протекать изолированно или сочетаться с перикардитом и прочими проявлениями патологии. Глубокое дыхание и кашель усиливают боль, которая проходит сама через пару дней.

пример рентгена легких при синдроме Дресслера

Пневмонит

Пневмонит — аутоиммунное воспаление легочной ткани, проявляющееся загрудинной болью, одышкой, сухим или влажным кашлем с кровавой мокротой. При пневмоните очаги воспаления локализуются в нижних долях легких. Над этими перкуторно обнаруживается укороченный перкуторный звук, аускультативно — мелкопузырчатые влажные хрипы, в мокроте — кровь.

Среди наименее распространенных симптомов патологии выделяют поражения суставов, сосудов и внутренних органов. Артрит плечевого сустава аутоаллергической этиологии, проявляющийся всеми признаками воспаления: болью, ограничением подвижности, онемением, парестезией, гиперемией кожи. Межфаланговые суставы, а иногда и вся кисть отекает. Артрит протекает на фоне лихорадки.

Длительная ишемия миокарда приводит к развитию очаговой дистрофии и мелкоочаговому инфаркту. В этом случае первые симптомы патологии появляются поздно.

Диагностика

Диагноз синдрома Дресслера основывается на жалобах пациента, данных анамнеза жизни и болезни, осмотра, перкуссии и аускультации грудной клетки. Визуальный осмотр позволяет обнаружить у пациентов бледность или посинение кожи, обусловленное гипоксией тканей.

Выбухают яремные вены и кожа между ребрами слева, что связано с повышенным давлением в грудной клетке. Чтобы уменьшить болевые ощущения, больные стараются «дышать животом».

Перкуторно определяется расширение сердечной тупости, аускультативно — приглушение сердечных тонов.

К дополнительным методах исследования относятся клинический анализ крови, иммунограмма, ревмопробы, электрокардиография, фонокардиография, УЗИ сердца, рентгенография грудной клетки и плечевых суставов, компьютерная или магнитно-резонансная томография, пункция перикарда. Биопсия позволяет обнаружить воспалительные изменения в ткани перикарда. Для этого берут кусочек ткани и исследуют его под микроскопом.

Компьютерная томография выявляет характерные изменения в сердечной сумке и оценивает состояние органов средостения. Результаты исследования представляют собой снимок на пленке, подробно описывающий структурные изменения и подтверждающий предполагаемый диагноз.

Магнитно-резонансная томография позволяет обнаружить повреждения миокарда, точечные участки воспаления, спайки, экссудат. Пациенты, находясь в туннеле, по сигналу врача перестают дышать и двигаться.

Эхокардиография — неопасная и неинвазивная методика, проводимая с помощью ультразвука. Она выявляет жидкость в сердечной сумке, утолщение листков перикарда, спайки между ними, новообразования.

Лабораторная диагностика включает: клинический анализ крови и мочи, микробиологические тесты, цитологический анализ, иммунологическое исследование.

Лечение

Больным рекомендуют вести здоровый образ жизни, употреблять в пищу много свежих овощей и фруктов, злаков, круп, растительных жиров. Необходимо отказаться от вредных привычек, выполнять дыхательную гимнастику и лечебную физкультуру.

Медикаментозное лечение патологии проводят в условиях стационара. Препараты, назначаемые больным:

  1. НПВС — «Диклофенак», «Индометацин», «Ибупрофен», «Аспирин». Они оказывают болеутоляющее и жаропонижающее действие.
  2. Глюкокортикостероиды — «Преднизолон», «Дексаметазон». Они оказывают выраженный и быстрый эффект в связи с аутоиммунным происхождением патологии, способствуют более быстрому и полному рассасыванию выпота. Гормонотерапию проводят длительно. Состояние больных улучшается уже на 2-3 день от начала лечения.
  3. Кардиотропные препараты – препараты, нормализующие обменные процессы в сердечной мышце: «Триметазидин», «Панангин», «Аспаркам».
  4. Бета-блокаторы — «Атенолол», «Бисопролол», «Конкор».
  5. Гиполипидемические препараты — «Пробуркол», «Фенофибрат», «Ловастатин».
  6. Ингибиторы АПФ — «Каптоприл», «Эналаприл», «Лизиноприл».
  7. Антикоагулянты — «Варфарин», «Клопидогрел», «Аспирин».
  8. Анальгетики для снятия выраженного болевого синдрома — «Кетонал», «Нурофен», «Найз».

Благодаря современным терапевтическим методам и высокому качеству лечения больных с инфарктом миокарда, в настоящее время значительно уменьшилось количество случаев синдрома Дресслера.

: о синдроме Дресслера (eng)

Источник: http://sosudinfo.ru/serdce/sindrom-dresslera/

Хиликон
Добавить комментарий